Уважаемый Algor!
(может будет интересно и всем остальным участникам дискуссии)
Фрагмент достаточно толковой, на мой взгляд, статьи о ЖДА: (полный текст на ) http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N3/art_07.htm
Симптомы скрытого недостатка железа
Скрытый недостаток железа встречается чаще всего в детском возрасте, а также у подростков и молодых женщин. Женщины теряют 12-79 мг железа за 1 менструальное кровотечение (в среднем 15 мг), потери при каждой беременности, в родах и за время лактации — 700-800 мг (до 1 г). Ранними признаками развивающегося дефицита железа являются:
слабость, повышенная утомляемость;
беспокойство, недостаточная концентрация внимания;
снижение трудоспособности;
психологическая лабильность;
головные боли по утрам;
пониженный аппетит;
повышенная предрасположенность к инфекциям.
Симптомы железодефицитной анемии
Если не принимаются меры, направленные на профилактику развития дефицита железа в «группах риска», не компенсируется дефицит железа на ранних стадиях, развивается железодефицитная анемия (ЖДА).
В клинической картине ЖДА можно выделить несколько специфических симптомов и синдромов.
К характерным специфическим (сидеропеническим) симптомам дефицита железа относятся:
извращение вкуса (употребление мела, глины, яичной скорлупы, зубной пасты, сырых круп, сырого мяса, льда);
извращение обоняния (привлекают запахи сырости, извести, керосина, выхлопных газов, ацетона, гуталина и др.).
Гипоксический синдром возникает в результате кислородного голодания тканей при достаточной выраженности анемии. Он проявляется следующими признаками:
бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
синюшность губ;
одышка;
тахикардия;
колющие боли в сердце;
слабость, постоянное чувство усталости;
снижение эмоционального тонуса;
отставание детей в психическом развитии.
Синдром поражения эпителиальных тканей развивается в результате снижения синтеза железосодержащих ферментов и нарушения процессов тканевого обмена. Характерные проявления:
сухость кожи;
ломкость, выпадение волос;
ломкость и исчерченность ногтей;
трещины кожи ног и рук;
стоматит;
снижение мышечного тонуса, мышечная слабость;
императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе и чихании, ночное недержание мочи;
поражение желудка и кишечника — неустойчивый стул, нарушение желудочной секреции, у 50% больных — атрофический гастрит.
В дополнение к вышесказанному хочется подчеркнуть, что анемический синдром (гипоксический) будет проявляться при хр. анемии любой (!) этиологии ; синдромы сидеропении и поражения тканей (не только эпителиальных, но и как видим мышц, соединит. ткани) характерны для тканевого железодефицита и могут появляться даже без наличия анемии.
Еще фрагмент из недавнего:
Isolated iron deficiency
Isolated or uncomplicated iron deficiency in the absence of other diseases that influence measurements of iron status is seen most often with rapid growth or during gestation, and in patients with excessive uterine or gastrointestinal blood loss. The key laboratory measurement for its identification is the serum ferritin. A low hemoglobin concentration in a patient with a serum ferritin < 30 µg/L is diagnostic of iron deficiency anemia.
One drawback of relying solely on a low hemoglobin and serum ferritin is that milder iron deficiency without anemia goes undetected. Individuals with baseline hemoglobin values in the upper normal range must lose 20%–30% of their body iron before iron deficiency can be detected by anemia. The relevance of iron deficiency without anemia that can be assessed with this approach has been unclear largely because of the difficulty in identifying it. Greater improvement in exercise performance was observed in iron-depleted nonanemic females given iron supplements as compared with unsupplemented controls despite no effect on hemoglobin values. Mild iron deficiency without anemia could explain chronic fatigue in some individuals. It is also preferable to detect declining tissue iron levels in individuals with recurrent iron deficiency before overt anemia develops.
Из Hematology (Am Soc Hematol Educ Program). 2003:40-61.
Iron deficiency and overload.
Beutler E, Hoffbrand AV, Cook JD.
Вам, как невропатологу, данный фрагмент по идее будет интересен (без ссылок):
Iron deficiency condition might be associated with RLS (32), particularly for RLS patients with a later age of onset and a positive family history (96, 97). RLS severity correlates with serum ferritin levels (98), even when the latter can be found within the normal range. Furthermore, oral administration of iron seems to improve RLS symptoms, especially if pretreatment ferritin levels are lower than 45 mcg/l (99). One study that still requires to be replicated found cerebrospinal fluid (CSF) ferritin levels to be low and CSF transferrin levels to be high in RLS patients compared with controls (97). As the difference with controls and the pattern of low ferritin/high transferrin was similar to the one found in iron-deprived animals, it seemed reasonable to hypothesize that RLS might result from an iron insufficiency, probably located in the CNS. This concept was further supported by an MRI study that has found reduced iron contents in the substantia nigra and putamen of RLS patients compared with controls (100). MRI iron values in RLS patients significantly correlated with the RLS severity. Furthermore, a recent study on brain pathology showed a defect in the regulation of the transferrin receptors in RLS, resulting in impaired iron acquisition by the brain neuromelanin cells in RLS (101). Thus, RLS should be understood as a functional disorder rather than a traditional neurodegenerative disorder.
Iron insufficiency might cause dopaminergic dysfunction, as several steps in dopaminergic pathways require normal iron levels. For example, tyrosine hydroxylase, an enzyme that limits the rate of dopamine synthesis, reduces its activity in the absence of sufficient iron. Furthermore, experimental models of iron insufficiency in animals have resulted in dopaminergic dysfunction (102). Conversely, reduced dopaminergic activity could cause reduced iron concentration. A third possibility could involve a third factor causing both iron and dopamine dysfunction. Interestingly, a long-term treatment study of RLS patients with intravenous iron resulted in a sustained remission of symptoms (14, 103).
In addition to symptomatic medication, it is important to ascertain that the body iron stores are adequate. Oral iron is recommended whenever serum ferritin levels are lower than 4550 mcg/l (99). Oral absorption of iron increases if simultaneously taken with vitamin C on an empty stomach. Furthermore, an early study showed that repeated administration of 200 mg iron i.v. led to a complete remission of patients (103). An ongoing study is currently trying to replicate these findings (124).
Из Acta Neurol Scand. 2004 May;109(5):303-17.
Restless legs syndrome: an overview of the current understanding and management.
Garcia-Borreguero D, Odin P, Schwarz C.
По образованию медсестра и какие-то мед. понятия имею,потому лечиться собираюсь своими силами,только желательно сначала проконсультироваться у специалиста по данному поводу.Очень жалко моих детей и мужа,которые уже устали меня видеть "окрысившейся" Я то понимаю их,но помочь себе не могу-валериана для меня слаба, Нотта тоже-нужен серьёзный препарат,чтобы в короткое время мне всё стало "фиолетово",проблемы-по-боку ,не было сонливости и настроение было чудесным (это я размечталась .И чтобы я из психа стала снова хорошей мамой и женой,как была 2 года назад .
И скорее всего не приведет к ожидаемому Вами эффекту. Обратитесь Все же к врачу.
