Влияние холинолитиков на равновесие между смпатическим и парасимпатическим отделом.

  • Автор темы Автор темы Мальчик еще
М

Мальчик еще

⚪
Читаю тут "толстую" физиологию и стоклкнулся со следующей непоняткой.

Суть непонятки в том , почему холинолитики вызывают тахикардию ?



В училище нас не особо погружали в глубины функционирования ВНС . Говорилось - в симпатической части нейромедиатор(НМ) - норадреналин в парасимпатической - НМ ацетилхолин. Холинолитики уменьшая количество ацетилхолина в синапсах парасимпатического отдела уменьшают его тонус и равновесие смещается в сторону симпатики.



Теперь читаю : ацетилхолин является НМ и в преганглионарных нейронах симпатической системы . То есть все преганглионарные нейроны являются холинергическими. Будь то симпатическая или парасимпатическая часть.



Учитывая схему проведения - ядра >> преганглионарные нейроны ( НМ- ацетилхолин) >> ганглии ( НМ ацетилхолин и норадреналин в зависимости от части ВНС >> постганглионарные нейроны ( о НМ ничего не сказано)

- должна страдать и симпатическая часть ибо в самом начале пути проведения в ее синапсах тоже снижается количество ацетилхолина . И ее тонус должен уменьшаться .



По идее должен снижаться тонус обеих частей и иннервируемый орган , в данном случае сердце не должен реагировать на холинолитики . Однако этого нет.



Можно объяснить в чем заковырка ?

ТО что в книге правильно , я не сомневаюсь .
 
Дело в том, что холинорецепторы есть М (там еще всякие М1,2) и N. В органах - М, в ганглиях - N. Холинолитики дейтсвуют на M (т.е. только на уровне окончаний в эфферентных органах и еще в самих мозгах). А вот ганглиоблокаторы действуют на N (т.е. в ганглиях как С так и ПС).

С уважением,
 
Дело в том, что холинорецепторы есть М (там еще всякие М1,2) и N.

То есть мускариночувствительные и никотиночувствительные . Вот это тоже немного заводит в тупик , означает ли из их названий , что они помимо ацетилхолина реагируют еще и на мускарин и никотин(овую) к-ту ? соответственно ?

Холинолитики дейтсвуют на M (т.е. только на уровне окончаний в эфферентных органах и еще в самих мозгах).

Тогда видимо "холинолитики" не совсем корректное название ?

Ведь в синапсах с М рецепторами , так же как и в Н - НМ ацетилхолин. Если они его "лизируют" то количество снижается и в М и Н щелях. Получается , что механизм другой ???



А вот ганглиоблокаторы действуют на N (т.е. в ганглиях как С так и ПС).

Но ведь в ганглионарных нейронах С - НМ норадреналин , откуда там Н-рецепторы ? или это правило действует не на все ганглии С системы . В данном случае шейный и звездчатый.



Ганглиоблокаторы действую на С и ПС ганглии одновременно ?



Сорри за настырность . Очень хочется разобраться ;)
 
То есть мускариночувствительные и никотиночувствительные . Вот это тоже немного заводит в тупик , означает ли из их названий , что они помимо ацетилхолина реагируют еще и на мускарин и никотин(овую) к-ту ? соответственно ?

Да именно это и означает:

Никотин (про кислоту не знаю, сорри) - вызывает стимулирующее влияние на АХ рецепторы на постсинаптической мембране автономных ганглиев, через некоторое время вызывает их блок (если его очень много). В малых дозах он так же приводит к выбросу катехоламинов из надпочечников, а в больших - наоборот угнетает. Так же он влияет на ряд хеморецепторов (в т.ч. и в ЦНС)

Мускарин - агонист М холинорецепторов





Ведь в синапсах с М рецепторами , так же как и в Н - НМ ацетилхолин. Если они его "лизируют" то количество снижается и в М и Н щелях. Получается , что механизм другой ??? Тогда видимо "холинолитики" не совсем корректное название ?

Ну на счет терминологии я спорить не буду, но холинолитики, естественно не приводят к химическому лизису АХ, они блокируют М-рецепторы, т.е. их правильнее называть М-холиноблокаторами. Терминологическая проблема я думаю имеет исторические корни, т.к. атропин был известен очень давно, а вот ганглиоблокаторы значительно позже...





Но ведь в ганглионарных нейронах С - НМ норадреналин , откуда там Н-рецепторы ? или это правило действует не на все ганглии С системы . В данном случае шейный и звездчатый.

Тут Вы немного запутались. Дело в том, что на синаптической мембране ганглионарного нейрона (как С так и ПС) имеются N-холинорецепторы, а АХ в синапс выбрасывается из аксона преганглионарного нейрона. А в теле ганглионарных нейронов симпатической системы естественно НА, но он никакого отношения к ганглионарному синапсу не имеет, т.к. из тела он транспортируются на периферию (к своему синапсу на эфферетном органе)



Ганглиоблокаторы действую на С и ПС ганглии одновременно ?

Абсолютно верно. Предвидя Ваш вопрос, почему же ганглиоблокаторы приводят к снижению АД, раз они дейтсвую на обе системы, объясняю - потому что у человека большую часть времени симпатика доминирует над парасимпатикой, поэтому ее блокада имеет более выраженный физиологический эффект.
 
Ага.

Раньше было: лес вижу , деревьев не вижу.

Теперь : Деревья вижу , ого они разные , но я уже в лесу ?

:p

Получается АХ и там и сям .

Детали я теперь более менее понимаю .

Но это о деревьях , теперь опять о лесе.



Если вытянуть все нейроны С и ПА отделов в нить то получится следующее



Симпатическая

[мозг (ядра) НМ-АХ ??]>>преганглионарный нейрон(ПГН) НМ-АХ >> ганглионарный нейрон НМ-норадреналин>> постганглионарный нейрон НМ-Норадреналин



Холиноблокаторы блокируют участок ПГН - ведь там НМ - АХ

пульсация снижается . До ганглиев С НС доходит уже меньшее количество импульсов . Получается тонус С тоже несколько снижается .

Это правильно ?



Т.е получается в преганглионарных нейронах и С и ПА части пульсация ( тонус ) снижается . Но в ПА это более выражено . т.к ПА более чувствителен к холиноблокаторам .

Верно ?



А о ганглиях . Наиболее ганглиобразна С часть . Из ПА примеры ганглиев разве что ядра Догеля на сердце. Насколько автономны сами ганглии ? Насколько они способны к самогенерации , влиянию на исходящую пульсацию не анализируя входящей?

Какой ганглиоблокатор наиболее типичный .

Пирроксан похож ?



Прощу прощения за мучения

;)
 
1) В упрощенном варианте (а нам другой не нужен) у симпатической НС центральные нейроны располагаются на тораколюмбальном уровне (они и есть преганглионарные). Их аксоны идут в ганглии, где находятся ганглионарные нейроны от которых идут постганглионарные аксоны (уже до органа). Т.о. часто путаница возникает в номенклатуре (одни называют нейроны, а другие имеют в виду аксоны :)).

Т.о. в СНС имеется лишь две точки передачи импульса (в ганглии и в органе). В ганглии - это ацетилхолин, который дейтсвует на Н-рецепторы, а в органах - НА. М-холиноблокаторы не могут блокировать проведение в симпатических ганглиях (т.к. они не блокируют М-рецепторы - сорри, здесь опечатка, естественно, они не пблокируют N-receptors). Поэтому, М-блокаторы (атропин) не действуют на симпатическую систему.



2) Ганглиоблокаторы - например trimethaphan



3) Про ганглии ПНС - их действительно как таковых нет, скорее это разбросанные вблизи от эфферентных органов группы нейронов. Про их "автономную функцию" сказать ничего не могу (это уже дебри физиологии). Но по логике вещей особо они ни на что не способны, т.к., например у больных с травмой шейного отдела спинного мозга всегда наблюдается гипотнезия. В такой ситуации, когда команд сверху нет, к автономной регуляции скорее склонны сами органы, например мочевой пузырь можно заставить опрожняться "автоматически" при достижении определенного наполнения.

С уважением,
 
Лес... деревья ... может для понимания мне еще веток не хватает :)

Трррррррррр , шумели нейроны в коре , подкорке и в ПНС , они силились понять что они передают , но пока тщетно.





М-холиноблокаторы не могут блокировать проведение в симпатических ганглиях (т.к. они не блокируют М-рецепторы).



Трррррр...чпок . Это замолчал один нейрон. Его бренные останки поглотила нейроглия.

Хорошо ,если представить все так . Синаптическая щель Симпатической части НС где с мозговых нейронов передается информация в ганглии. На Пресинаптической мембране раскрываются пузырьки с АХ , АХ дрейфует в сторону постсинаптической мембраны . На ней хеморецепторы М-холинорецепторы. В щели М-холиноблокатор. Он не блокирует М-холинорецептор( см Ваш наклоненный текст) (Почему он называется тогда М-холиноблокатор , а рецептор не блокирует ?) АХ не соединяется с М-холинорецептором исходя из :

это ацетилхолин, который дейтсвует на Н-рецепторы

АХ некоторое время дрейфует в щели затем подвергается обратному пиноцитозу и частично лизируется



импульс не генерируется. М-холиноблокатор никак себя не проявил. АХ не передал сигнал потому что не смог соединиться с М-холинорецептором , ввиду того что он соединяется только с Н-холинорецептором.



Караул !

Что делать ?

:o
 
конечто же я имел в виду, что М-блокатор не действует на Н-рецептор.

Сорри
 

ПОПУЛЯРНОЕ

Назад
Сверху