Орунгал - "за" и "против".

  • Автор темы Автор темы Dm7000
D

Dm7000

Уважаемые коллеги микологи!

Прошу помочь разобраться в спорной ситуации.

При назначении мной орунгала трое моих пациента-мужчин (30-35 лет) обнаружили спад либидо и снижение потенции. После отмены препарата указанные функции восстановились. Как на биохимическом уровне объяснить возникшую проблему? Сталкивался ли кто-нибудь с подобным побочным действием препарата?
 
ваше сообщение весьма подозрительно. Чтобы сразу 3 мужчин, и почему в таком возрасте (пик обращаемости с онихомикозом после 40 лет) - или вы им что-то другое лечите? Не верю. Мы такого много лет не наблюдаем.
 
из www.rlsnet.ru



Побочные действия:

...Прочие: алопеция, гипокалиемия, отек легких, снижение либидо, импотенция.



А Вы назначали по схеме пульс-терапии? И как у них период между пульсами?

Cmax достигается через 3–4 ч. Периода полувыведения, как такового я там не нашла, но по-видимому довольно небольшой.
 
Уважаемый коллега!

Мной описан конкретный факт из моего опыта. А из числа обратившихся мужчин с онихомикозом - лица, заболевшие указанным заболеванием в армии.
 
Спасибо за Ваш отклик!

Речь как раз идет о пульс-терапии, при этом один пациент получал лечение в течение 3 месяцев, а двое - в течение шести. Каждый из них отмечал снижение либидо и потенции на протяжении всего курса лечения, т.е. и в течение недельного курса приема, и в период трехнедельного перерыва.
 
А они как то особенно предъявляют Вам претензии по поводу выбора препарата, почему мол не тербинафин, флуконазол ... Может чего у Вас "вымогают", жалуясь на то, что и проверить трудно. Другой вариант - психогенный. В армии давно были? Может ознакомились с инструкцией, а теперь мнят себе. Они друг с другом не знакомы?

И еще оффтоп, "в течении шести" - недель? или месяцев? А то шесть пульсов это как-то крутовато для онихомикозов.
 
Интересно узнать мнение, касающееся МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ препарата, а именно: что могло привести к подобным эффектам, т.е. биохимический аспект проблемы.

А социально-бытовой момент не стоит внимания (в армии были давно, их знакомство исключено (представители разных населенных пунктов областного центра), при этом пациенты, о которых идет речь, на редкость непретенциозные люди).

Двое пациентов из трех принимали лечение в течение шести месяцев.
 
пациенты о подобном не сообщали. Целенаправленно не интересовался. В настоящий момент обратить внимание не смогу, т к орунгал не использую.
 
Уважаемый TREE!

А какие Вы назначаете препараты при лечении онихомикозов и почему?
 
Уважаемый TREE!

А какие Вы назначаете препараты при лечении онихомикозов и почему?



Ой рискованную тему затрагиваете :o много побоищь между "орунгальцами" и "ламизильщиками" в и-нете.

Ну да ладно...встряну

Лично я, по большей части отдаю предпочтение ламизилу. Именно ему. Генерированные препараты стараюсь не исспользовать.

При этом орунгал я уважаю, и часто исспользую при микозах гладкой кожи. Но вот с ногтями сложнее.

Вы сейчас скажите ...а как же более широкий спектр, действие на плесни и тд. Ну да есть такое дело, но плесневых онихомикозов ничтожное кол-во и большой погоды они не играют а вот то что итроканазол более токсичен чем тербинафин это доказанный факт. И пульс терапия была придумана, как некоторые думают не из за удобства пациентов или не дай бог удешевления лечения а именно из за этой причины. Кстати до пульсовой терапии препарат работал намного лучше. Визуализация клинического эффекта при лечении орунгалом наступает намного позже чем при лечении Л. т е большая вероятность что больной разочаруется, выпадет из поля зрения врача и тд. Либо слон умрет либо падишах :rolleyes:

Расценивайте все вышесказанное, как мое личное мнение,собак спускать не стоит. Надо отметить что долгое время эти препараты шли ноздря в ноздрю и только последние 5 лет тербинафину многие отдают предпочтение



Кстати снижение либидо известный побочный эффект у кетоканазола про механизм точно не скажу(надо почитать)
 
Спасибо!

Я вполне согласна с Вами, тоже очень люблю ламизил, но все-таки, кроме плесени, на дерматофиты присаживается кандида, а тербинафин в этом счлучае бессилен, и орунгал тут остается препаратом выбора.

Но что же все-таки насчет механизма развития указанного побочного эффекта?
 
[

Но что же все-таки насчет механизма развития указанного побочного эффекта?[/QUOTE]



Проблема в том, что для ответа на Ваш вопрос надо знать, что Ваши пациеты и Вы сами понимаете под давно устаревшим термином "импотенция".
 
"...что Ваши пациеты и Вы сами понимаете под давно устаревшим термином импотенция..."



Дело в том, что термин импотенция не звучал; речь шла о снижении потенции и либидо.
 
Так, виновата- помню, что была какая-то неточность. но забыла. какая. С либидо понятно, а что такое " снижение потенции"?
 
Barabash

http://www.rmj.ru/rmj/t9/n11/482.htm



Использую тербинафин в виду меньшей токсичности, стоимости курса терапии. Пока еще не было ни одного неудачного случая, поэтому меня устраивает.
 
Drug Metab Dispos. 2004 Oct;32(10):1121-31. Epub 2004 Jul 8.

Role of itraconazole metabolites in CYP3A4 inhibition.

Isoherranen N, Kunze KL, Allen KE, Nelson WL, Thummel KE.

University of Washington, Department of Pharmaceutics, H272 Health Sciences Building.

Выводы: ИТК является мощным ингибитором изофермента системы P-450 -CYP3A4, его метаболиты являются еще большими ингибиторами итого изофермента (исследование in vivo).



Characterization of testosterone 11 beta-hydroxylation catalyzed by human liver microsomal cytochromes P450.

Biological Engineering Division, Massachusetts Institute of Technology, 77 Massachusetts Avenue, Cambridge, MA 02139, USA.



A combination of accelerator mass spectrometry (AMS) and liquid chromatography-tandem mass spectrometry has been used to clarify some new aspects of testosterone metabolism. The main pathway of testosterone oxidative metabolism by human liver microsomes is the formation of 1beta-, 2alpha-/beta-, 6beta-, 15beta-, and 16beta-hydroxytestosterones, mainly catalyzed by cytochromes P450 2C9, 2C19, and 3A4. We now report the first determination that 11beta-hydroxytestosterone (11beta-OHT) can also be formed by human liver microsomal fractions. The structures of five hydroxylated metabolites of testosterone (2beta-, 6beta-, 11beta-, 15beta-, and 16beta-OHT) and the C-17 oxidative metabolite androstenedione were determined by liquid chromatography with UV detection at 240 nm and liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Corresponding results were obtained by high-performance liquid chromatography-AMS analysis of incubations of [4-14C]testosterone with human liver microsomes. 6beta-Hydroxylation was always the dominant metabolic pathway, but 2beta-, 15beta-, and 16beta-OHT, and androstenedione were also formed. The previously undetected hydroxytestosterone, 11beta-OHT, was found to be a minor metabolite formed by human liver microsomal enzymes. It was formed more readily by CYP3A4 than by either CYP2C9 or CYP2C19. 11beta-Hydroxylation was inhibited by ketoconazole (IC50 = 30 nM) at concentrations similar to the IC50 (36 nM) for 6beta-hydroxylation. Therefore, CYP3A4 could be mainly responsible for testosterone 11beta-hydroxylation in the human liver. These findings identify human hepatic biotransformation of testosterone to 11beta-OHT as a previously unrecognized extra-adrenal metabolic pathway.



Абстракты можно было кидать долго, но я далеко не фармаколог и не эндокринолог.

Мне бы хотелось получить мнение Галины Афанасьевны. Если кетоконазал и итраконазол являются конкурентными ингибиторами метаболизма тестостерона в печени, то может ли это привести к данным жалобам. Я естественно принимаю Вашу точку зрения, что этиология подобных состояний может широко варьировать.
 
Назад
Сверху