ускользание вируса от иммунного ответа

[imported_ссс]

А вот ответ:





Пример показательный.





1) В последнее время в мире отмечается рост устойчивости гонококков к антибиотикам - как к широко применяемым фторхинолонам, так и к другим антибактериальным препаратам. Отношение ряда пациентов (и, что греха таить - врачей) к гонорее как к "насморку", обусловленное хорошими результатами антибиотикотерапии, нужно пересматривать.





2) В случае самолечения пациент не способен оценить, оказал ли препарат (цит.) "должное действие". Облегчение, когда болезнь "загнана внутрь" чаще всего воспринимается как выздоровление. Как результат - трудно поддающиеся коррекции осложнения и (или) заражение партнёров. Не случайно мы вновь и вновь упоминаем о недопустимости самолечения: ход лечения должен отслеживать и корректировать врач-специалист.





Безусловно - по описываемой симптоматике картина иммунодефицитного состояния есть. Неясно, почему Вы до сих пор не проконсультировались у иммунолога раньше: в лечебных учреждениях, где вы были, иммунолог есть. Неясно также: почему при таком числе разнообразных исследований нет иммунограммы. Объективные показатели состояния иммунной системы были бы очень важны при дифференциальной диагностике ВИЧ-инфекции с другими состояниями. К слову сказать, я не вижу даже данных о динамике количества (общих) лейкоцитов на протяжении описываемого периода, не говоря уже об уровне Т4-лимфоцитов и соотношении Т4/Т8.





Почему при диагностике ВИЧ-инфекции могут возникать неясности?





Мы имеем дело с непростой диагностической ситуацией. Говоря о вирусе иммунодефицита человека - ВИЧ, он же Human Immunodeficiency Virus - HIV, он же (старые наименования) HTLV-III, он же LAV, нужно помнить, что, в отличие от своих соседей по семейству ретровирусов, ВИЧ имеет высокую изменчивость: 1000 мутаций на 1 ген. Таким образом, способность к мутациям у ВИЧ выше, чем у известного всем вируса гриппа (приходящего к нам едва ли не каждый год в разных подвидах) в 30 - 1.000.000 (!) раз. Соответственно, задача точной диагностики оказывается однозначно решаемой лишь в первом приближении.





Как часто результаты лабораторного исследования на ВИЧ ложноположительны или ложноотрицательны?





Как известно, первым рубежом диагностики ВИЧ-инфекции являются скриниговые (отсеивающие) исследования методом ИФА, подтверждающим методом является иммунный блот - ИБ .





Обладая достаточно высокой специфичностью (до 95 - 99%) и чувствительностью (93 - 99%), ИФА, тем не менее, не в 100% случаев позволяет определить наличие инфекции ВИЧ. Наибольшее количество антител (по которым о обнаруживают присутствие вируса в методе ИФА) организм человека вырабатывает против поверхностных гликопротеинов* gp 160/120, а также белка мембраны вируса gp 41, которые кодируются вирусным геном env. Антитела к белкам, кодируемым геном env, появляются относительно рано, выявляются у 98% инфицированных и более стабильны, чем антитела к другим антигенам . Антитела к основным внутренним белкам ВИЧ (р17 и р24) выявляются примерно у 75% инфицированных и не чаще, чем у 50% больных с клинически выраженным СПИДом.





Внимание! В работах некоторых авторов значения молекулярной массы идентичных белков отличаются. Через знак "/" перечислены "разночитаемые" значения молекулярной массы (одного и того же) белка: p17/p18, p24/p25, p31/p32, p52/p53, p64/p66/p68, gp105/gp125.





При проведении ИФА в 3 - 5% случаев возможны ложноотрицательные результаты в случаях недавнего инфицирования, когда уровень антител еще очень низок, или в терминальной стадии болезни, характеризующейся тяжелым поражением иммунной системы с глубоким нарушением процесса образования антител. Поэтому при наличии данных, свидетельствующих о контакте с инфицированными ВИЧ (особенно при обследовании групп риска), обычно проводят повторные исследования через 2 - 3 мес. Но даже при использовании наиболее чувствительных иммуноферментных реакций не всегда удается выявить инфицированных лиц, так как существуют и сероотрицательные носители ВИЧ, у которых антитела к данному вирусу не вырабатываются. В США, по некоторым данным, количество таких ложно-отрицательных исследований составляет около 1%.





Причиной ложноположительных (когда инфекции нет, а результат ошибочно положительный) реакций по ВИЧ-инфекции при постановках ИФА и иммунного блота (ИБ) является наличие у пациентов аутоиммунных процессов, антител к ревматоидному фактору, вирусу Эпштейна-Барр, молекулам главного комплекса гистосовместимости (HLA). Антитела к молекулам главного комплекса гистосовместимости, перекрестно реагирующие в ИФА, могут давать ложноположительные реакции в 0,2% случаев. В общем частота ложноположительных результатов с различными тест-системами колеблется от 0,02 до 0,5%. Использование в качестве антигена рекомбинантных белков ВИЧ в ИФА позволяет значительно снизить число ошибочных результатов. Чувствительность и специфичность тест-систем для ИФА при этом можно сравнить с ИБ.





Какой подход к диагностике даёт минимальное число ложных результатов?





Простое бессимптомное повторение анализов не даст ясности, а (как, кстати, при диагностике других инфекций) только запутает дело. Необходимо иметь чёткое представление - когда, какими методами, сколько раз и в какой последовательности производить диагностику. Хотя наука находится в постоянном развитии (иначе о проблемах в диагностике не приходилось бы говорить) и существует некоторое различие во взглядах, общий подход к диагностике ВИЧ-инфекции определён (об этом далее).





Большинство ориентированных на диагностику ВИЧ центров в нашей стране использует связку методов ИФА-ИБ. Разумеется (особенно в крупных городах) могут применяться и другие диагностические методы, но частота их использования неизмеримо ниже. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес. после заражения, у 5-9% - в период от 3 до 6 мес. от момента заражения и у 0,5-1% в более поздние сроки (напомню, что до 1% инфицированных так и остаются сероотрицательными). Именно поэтому ИФА для диагностики ВИЧ применяют, как правило, начиная с 3-го месяца от момента инфицирования (это можно сделать и раньше, но процент ложноотрицательных результатов будет составлять от 10% и будет тем выше, чем раньше проводится исследование). ИФА (как правило) превосходит иммунный блот в чувствительности; поэтому в некоторых случаях при получении первичного истинноположительного результата в ИФА подтвердить его в иммуноблотинге удаётся только через 2-3 недели, когда уровень антител возрастёт. Иммунный блот значительно более специфичен, чем ИФА и именно поэтому его применяют для подтверждения положительных результатов ИФА. Отрицательные же результаты ИФА на подтверждении в заведомо менее чувствительный блот не передаются (помимо прочего, это дорогое "удовольствие" - ИБ раз в 200 дороже, чем ИФА). В случае, если результат ИФА отрицателен, а заражение не исключено, то исследование можно повторять несколько раз. После сероконверсии (когда уровень вырабатываемых в организме аетител достигнет уровня, достаточного для получения в ИФА положительного результата) полученный положительный результат должен быть повторно подтверждён методом ИФА (желательно, с использованием наборов другой серии, лучше - применяя высокоспецифичные и, соответственно, дорогостоящие - референсные ИФА-тест-системы). Только после двухкратного положительного результата в ИФА производится эксперное исследование методом иммунного блотинга (ИБ).





Положительный результат в ИБ является основанием для установления диагноза ВИЧ-инфекции. При отрицательном результате следует повторить ИБ через 1,5-2 мес. (помните? чувствительность ИБ опаздывает в сравнении с ИФА).


При повторном отрицательном результате ИБ и отсутствии клинических проявлений ВИЧ-инфекции и факторов риска считается, что результат ИФА был ложноположительным вследствие перекрёстной (неспецифической) реакции; диагноз отрицательный.





При сомнительном результате ИБ производится повтор анализа через 3 и 6 мес. (либо сразу применяются дополнительные методы экспертной диагностики - ). При получении положительного результата "в повторе" - устанавливается диагноз ВИЧ-инфекции. При отсутствии динамики или отрицательном результате "в повторе" вердикт зависит от отсутствия или наличия клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Как и в случае с повторяющимися результатами в ИБ врач, ориентируясь на наличие клинических проявлений присутствия ВИЧ, может поставить диагноз ВИЧ-инфекции.


______________________





* здесь и далее латинская буква p обозначает вирусный протеин, т.е белок, а gp - гликопротеин (комплекс белка с углеводом); число после указанных букв соответствует молекулярной массе белка (в килодальтонах). Таким образом, однозначно идентифицируется каждый из типов "кирпичиков", составляющих вирус. Например, известно, что gp120 - это гликопротеин, выступающий из оболочки ВИЧ и отвечающий за плотное прикрепление к клетке человеческого организма. Такое вот "абордажное приспособление"...





Что же является критериями отрицательного, сомнительного и положительного результата в иммунном блоте (western blot)?





Оценка иммунного блота производится в соответствии с критериями Всемирной Организации Здравоохранения (1990 г.). Они таковы:





Отрицательный - отсутствие полос, соответствующих специфическим белкам.


Положительный - присутствие 2-х полос, соответствующих специфическим белкам, кодируемых геном env вируса имунодефицита. Для ВИЧ-1 это белки gp160, gp120, gp41. Для ВИЧ-2 (на территории России редок) это белки gp140, gp125/105, gp36. Наличие или отсутствие других полос, соответствующих белкам, кодируемых генами gag (p55, p40, p24, характерных для ВИЧ-1 и p56, p26, присущих для ВИЧ-2) или pol (p17, p32, p51, p66, характерных для ВИЧ-1 и p16, p34, p53, p68, присущих для ВИЧ-2) значения не имеет.


Сомнительный - другие профили (варианты), не рассматриваемые как положительный или отрицательный.





Примечания:





При наличии одной из полос белков, кодируемых геном env, рекомендуется провести повторное тестирование того же образца с использованием реактивов другой серии.


При наличии только p24 и gp160 (в случае ВИЧ-1) либо только p24 и gp140 (в случае ВИЧ-1) речь может идти о начальной стадии сероконверсии (см. выше). В такой ситуации необходимо через 2 недели повторить ИБ.


Положительная реакция только с белками, кодируемыми генами gag и pol, свидетельствуют либо о ранней стадии сероконверсии (см. выше), либо неспецифическую реакцию.


Выявление только белка p17 для ВИЧ-1 и p16 для ВИЧ-1 рассматривается как отрицательный результат. Дополнительных исследований не требует.





__________________








Здравствуйте.Ура,наконец-таки форум открылся.Спасибо Админу за рассмотрение этой ситуации,но история имеет продолжение.Админ,предисторию ты знаешь,но дело в том,что девушка оказалась конкретно позитивной !!!Хочу предоставить хронологию пересдач,даты даны с точностью в +- 3-4 дня.Итак:





04.09.2003 МОНИКИ





ИФА:Genskreen Ag-Ab пол КП>7





ИФА:ЭкоЛаб 1,2 Ат пол КП>1,2





ИБ:NewLavBlot сомн gp160*,gp41+,p24*,p18+,p34*





После этого пошла череда пересдач:





05.11.2003 Склиф





ИФА отр





28.11.2003 АнтиВИЧ





ИФА отр





ПЦР отр





15.12.2003 НИИ Эпид-гии





ИФА:AbbotAxim отр





20.01.2004 МОНИКИ





ИФА:Genskreen Ag-Ab отр КП<0,2





ИФА:Vironostika Ag-Ab oтр KП<0,2





ИБ:NewLavBlot сoмн p24*,p17*





25.05.2004 НИИ Вирус-ии





ПЦР-Нестед отр





10.06.2004 Рос.Фед.Ц-р





ИФА:Genskreen Ag-Ab отр





ИФА:Vironostika Ag-Ab отр





ИБ:NewLavBlot сомн p18*





Статус:CD4-798,CD4/CD8-1,281.нарушения:в показателях NK(завышенное кол-во) и тромбоцитопения





07.08.2004 НИИ Эпид-гии





ПЦР-RT менее 400 копий





28.10.2004 ЦКБ





ИФА:Genskreen Ag-Ab отр





ИФА:Vironostika Ag-Ab отр





ИФА:Serozia 1,2 отр





ИБ:NewLavBlot сомн p55+,p18+





15.12.2004 Боткин(С-Пб.) Статус: CD4-789,CD4/CD8-1,271.нарушения:в НСТ и в показателях фагоцитоза(понижения)





18.01.2005 НИИ Эпид-гии





ПЦР качественный отр





ПЦР эксперементальный отр





23.03.2005 Рос.Фед.Ц-р





ИФА:Genskreen Ag-Ab отр





ИФА:Vironostika Ag-Ab отр





ИБ:NewLavBlot отр





В придачу к этим анализам можно было б приплюсовать 12 анонимных пересдач в Склифе, АнтиВИЧ и НИИ Эпидемиологии.К сожалению,даты не помню.Все они были отрицателными.После последней пересдачи в Рос.Фед.Центре меня более или менее утихомирили.Я вроде б немного успокоился,хотя всё это время мучали симптомы,такие как тупая,ноющая боль в подчелюстном узле слева и под ушами с обоих сторон,часто спонтанно кровоточил нос,слизистая рта сходила,была перенесена пневмония и т.д. и т.п.(что главное,клиническое состояние имеет тенденцию к ухудшению со временем).Решил взяться за ум и пойти доучиться.Готовил документы,а в придачу и эту чёртовую форму 2У-86(RW,HBsAg,HIVAb).И вот что далее:





05.07.2005 МОНИКИ





ИФА:Genskreen Ag-Ab пол КП=2,5





ИФА:Vironostika Ag-Ab отр





Иб:ЭкоЛаб сомн по gag-,pol-





12.07.2005 Рос.Фед.Ц-р





ИФА:Genskreen Ag-Ab пол





ИФА:Vironostika Ag-Ab отр





ИБ:NewLavBlot отр





Статус:CD4-901,CD4/CD8-1,276

[alexei_k]

Architect, ты походу сечешь в вопросе конкретно!


Проясни вкратце - я все не пойму, каков таки предел изменчивости HIV и можно ли таки его перебить.





вопрос: Одно время писали что даже гетерозиготы-носители мутации по CCR5 невосприимчивы. Но как же так - ведь HIV суперизменчивый! Как пишут, что уже известно более 40 000 разновидностей HIV! Так получается, что он неспособен подобрать ключ к небольшой мутации (всего то ведь делеция 32 пар!)

на этот вопрос ответили:


- На поверхности наших клеток есть два рецептора-замочка, через которые вирус проникает внутрь. Но оказалось, что у некоторых людей один из рецепторов "неправильный" - содержит более короткий белок. Притом он может блокироваться другим белком, вырабатывающимся в самом организме. Но если в норме его выработку кодирует ген в виде единичной копии, то у людей с устойчивостью благодаря мутации таких генов много. Поэтому белка производится много, все рецепторы заблокированы, и вирусам нет доступа в клетки. В Европе таких людей более 5%.





НО ВОЗНИКАЕТ СЛЕДУЮЩИЙ - как же функции CD4-несущих клеток не страдают от блокирования каким то эндогенным пептидом? И если все так просто - где ж эти пептиды в ампулах? В тоже время ведь опять же неясно - СПОСОБЕН ЛИ ВИЧ МУТИРОВАТЬ ЗА ПРЕДЕЛЫ АФФИННОСТИ К CD4?

[inikonov]

Наладить производтсво готовых лек. форм с блокаторами CCR - ведь нетрудно

[Olga21]

1) По прошедствии 6-месяцев после инфицирования все результаты делятся на положительные и отрицательные.


2) При определении антител на ВИЧ могут быть перекрестные реакции. То же самое может быть при определении HBS антител и антител на сифилис. Для диагности сифилиса пользуются двумя тестамии с разными антигенами, для определения диагностики острого гепатита тоже делают ELISA на несколько антител. HBS антиген из них наименее специфичен. При гепатите, сифилисе может легче так как есть характерная клиника. Здесь только анамнез.


3) Причинами перекресных реакций дяющие сомнительный блот могут быть аутоимунные заболевания, ретровирусная инфекция (Эпштейн-Бар) и т.д. В книжке HIV medicine 1997 года есть список состояний дающих перекрёсные реакции (пункотов 6-7). Понятно что специфичность ELISA меньше чем ВБ (так как больше чувствительночть и все антигены свалины в кучу), поэтому ложноположительные реакции при ELISA чаще, что мы и увидели сдесь.


4) При сомнительных блотах рекомендуется повторить исследование. Если через 2-3 месяца и через 6 месяцев после предпологаемого контакта блот не становится положительным, т.е. не прибавляются новые полосы, то никакого инфицирования нет. Понятно что полосы могут и исчезать если это было не связано с ВИЧ, или оставаться на месте. Одна полоса при ВБ может быть от четырех до пятнадцати процентов. Диагноз не ставится на основании реакции с одним антигеном. Это не проблема метода, это - всего лишь интерпретация результатов.


5) Этот конкретный случай подтверждает, что большинство сомнительных блотов переходят в негативные.


6) Отрицательный блот через 6 месяцев после инфицирования свидетельствует только об одном - ВИЧ в организме НЕТ. 1% серонегативных носителей - это на совести автора, как это определяют? Зачем это писать человеку у которого вообще нет СПИД-ассоциированного комплека?


7) Описаны всего лишь единицы (sic!) ложноположительных результатов, именно поэтому в п.1 моего предыдущего сообщения выше стоит слово повторный. По-моему все плюсы перепроверяются, и разница между тем, когда стреляют все полосы и то что описано выше весьма ощутима.


P.S. E кардиолога конкретно сорвало крышу, хотя причины щас уже нет)

[Vusal]

Spectator, По-мойму все фармокологические попытки блокирования рецепторов gp120 результата не дали:есть обзоры фармакологов по этому поводу... а насчёт мутации это надо смотреть не столько на размер, а где мутация, сколько АМК, как меняется структура протеина. Посмотрите есть ли накаутные мыши по CCR5 с этого надо начать (я не знаю, по CXCR4 есть и выживают, а по его лиганду SDF - не выживают )... понятно что те которые не могут связаться с СD4 гибнут, естественный отбор. Это матчасть, тем не меннее, я занимаюсь стволовыми клетками, смотреть что-то другое по молекулярной биологии ВИЧ мне зачастую лень и вообще имею стойкое представление что если буду задавать вопросы по тому что меня волнует на форумах в моей голове ничего не проясниться))) В моем представлении этот форум предназначен для других целей, но может быть я не прав, возможно ты меня переценил))

[Leon]

- 2Newmen, там он делает непонятный переход от новых тестов для определения генома вирса (вероятно кач. ПЦР на p24) к отсутствию таковых на территории России. Про антитела не слова. Я непонял зачем писать про ПЦР, если критерий диагноза это наличие антител, в в серологическое окно ПЦР может давать как ложноположтельные так и отрицательные результаты, а потом длит время может давать ложноотрицательные и не используется для постановки диагноза.





Newmen! Однако я тебя буду вспоминать, дюбель своим постом ты мне забил конкретный! Я на тех немногих кто использует siRNA смотрел как на лохов....думал только в культуре клеток... исходил из всем хорошо известного постулата что в отличие от ДНК РНК нестабильная...когда работаешь с ней надо соблюдать стерильность, она быстро разрушается рназами... Я сам делаю RT-PCR, все блоки у нас идут или через нокаутных мышей, или антителами. А тут ехидно прочитал пост, посмотрел siRNA в интернете наткнулся на компанию SIRNA. Уже есть siRNA для ингибирования РНК гепатита С, результаты очень и очень впечатляют^))) И ещё, в проектах там курсивом было написано HIV! Да новый путь - в тихом омуте черти водятся! А ведь действительно сверхпереспективно!!!

[Крылова Елена]

Newman я незнаю читал ты это письмо или нет, но выкладываю- че про это думаешь:





" ".

Письмо это я не читал, но этого человека знаю. Встречался с ним летом в Москве да и с некоторыми другими ветеранами этого форума. Ситуация там действительно запутанная, но у других тоже не намного лучше, разве что анализы на вич стабильно отрицательны.

[Алекса]

Newmen! Однако я тебя буду вспоминать, дюбель своим постом ты мне забил конкретный! Я на тех немногих кто использует siRNA смотрел как на лохов....думал только в культуре клеток... исходил из всем хорошо известного постулата что в отличие от ДНК РНК нестабильная...когда работаешь с ней надо соблюдать стерильность, она быстро разрушается рназами... Я сам делаю RT-PCR, все блоки у нас идут или через нокаутных мышей, или антителами. А тут ехидно прочитал пост, посмотрел siRNA в интернете наткнулся на компанию SIRNA. Уже есть siRNA для ингибирования РНК гепатита С, результаты очень и очень впечатляют^))) И ещё, в проектах там курсивом было написано HIV! Да новый путь - в тихом омуте черти водятся! А ведь действительно сверхпереспективно!!!

Всегда рад помочь хорошим людям, знать бы только как Интересует мнение профессионала если читал мой топ здесь по поводу года колбасни, то что думаешь по этому поводу? Что это за байда такая может быть и на что более походит на бактериальную или вирусную инфекцию?

[jonsilver]

[QUOTE]

Newman я незнаю читал ты это письмо или нет, но выкладываю- че про это думаешь:





" ".

Письмо это я не читал, но этого человека знаю. Встречался с ним летом в Москве да и с некоторыми другими ветеранами этого форума. Ситуация там действительно запутанная, но у других тоже не намного лучше, разве что анализы на вич стабильно отрицательны.
]










Ты знаешь, что меня больше всего смутило в этом письме?





Как вычислил потом кардиолог девушка с которой был контакт была 100% ВИЧПОЗИТИВНА,


и после этого случая началась его колбасня, возможно именно таким образом его организм отреагировал на этого гада + сам он оказался именно тем однопроцентным серонегативом.


Может изначально перед тем как проверять себя на гиго-ряд разных болячек стоит отыскать партнера(шу) и добровольно-принудительно отправить на тестирование - к сожалению не всегда удается это сделать.

[diplomat]

To Architect


Грубо говоря - Элиминация ВИЧ из периферии связана с антителами, т.е. напрямую с характеристиками иммунитета. А так как ВИЧ подавляет его (иммунитет) уже на острой стадии отсюда ли такие рамки от 3 до 6 месяцев? И если да, тогда что происходит с челом, которого ОС на протяжении 3-4 месяцев загнала в угол оставив на всё про всё 50-100 CD4 клеток.

Hi,


Ты уже второй раз пишешь про 50-100 клеток. Каким методом тебе это определили или ты вывел это теоретически сам? C 50-ю клетками тебя бы не в дурку повезли, а прямиком в реанимацию Как я понял, нет никакой прямой зависимости между кол-вом клеток СД4 и самочувствием. Свои примеры я уже описывал. При иммунитете 1200 у меня были в 5-6 раз повышены ат к ЦМВ и состояние было оч хреновое, а сейчас статус хреновый, а состояние более-менее. По вичуге же помню одну положительную семью. Срок у них был около 5-ти лет. Там у мужа был статус всего 70 клеток и никаких явных проблем со здоровьем не наблюдалось, а у жены статус 500 и колбасило её по-конски. Видно дело не только в кол-ве СД4, а много разных факторов влияют.





З.Ы. Что там сказал израильсий доктор в спид-центре? Ты на каком языке-то с ним разговаривал? Тут русским на русском болт что объяснишь, а иностранцам - это надо уметь.

[Ренат]

Привет Newman


Меня колбасило в две стадии:


В первую после антибиотиков проявились все симптомы ОС с л/у, но физ. состояние было удовлетворительное.


Во вторую после недельного запоя меня стало колбасить конкретно.


Сначала думал что это пост-алкогольный синдром, или отравление, но трясучка затянулась на пару месяцев, вдруг стал заикаться, появились провалы памяти, психика, нервная система, голова - всё рухнуло тотально. Неспал две недели подряд, причём не потому что не мог заснуть, а потому что нехотел. Ходил как ночной зверь из угла в угол, круги накручивал. Потом заболели глаза, ЦМВ ретинит как по книжке - сначала появились какието сине-фиолетовые мушки в левом глазу, через пару дней глаз покраснел и прищурился, через неделю второй глаз та же история, а ещё через неделю какбудто пеленой всё покрылось. Офтальмологи заметили какую-то пигментацию, но лечения неназначили. Ну и на десерт - появились странные головные боли, мозг какбуд-то распирал череп, появилась какая-то ужасная, бегающая из одного полушария в другое боль. Короче пипец по полной программе.


Причём все врачи видя моё трясущее состояние отправляли меня к психиатру, при ясном разуме. Врачи-Дебилы (by Jess).


Выходил Я из этого состояния три месяца. Сейчас из всего того салата остались боли в ногах, общая артрагалия, усталость, какието бело-серые прыщи на внутренней стороне щеки, белый язык и промежуточные лихорадки с терпимыми головными болями.


Вот такой кирдык.


Отсюда и заключение что мои CD4 клетки обнулились.


Стоит заметить что Я никогда на здоровье нежаловался. Гриппом болел от силы 2 раза. Вёл здоровый образ жизни, мс по плаванию.


О визите к врачу напишу чуть попозже.
_________________
Качели, карусели, горки - Аттракцион одним словом ♂♀...

[Lana33]

Всем привет!





Давно тут не был, и наверное это было правильно.








Прочитал эту ветку и опять начинаю фобить...


Вопрос всем и особенно Architect, как особенно подкованному человеку -





Сдал 1,5 месяца на белок p24 - отрицательно.


Сдал 2 месяца на антитела - отрицательно.





Почти все симптомы остались, некоторые то проявляют себя то нет. Если сдам через три месяца на антитела - и все будет ок, мне можно успокоиться? А то я успокоился почти, а теперь опять начинает меня колбасить!!!
_________________
Думайте, что делаете. Не семь раз. 10 в седьмой.

[shishkanova]

Вообщем рассклад такой, Был Я у врача-инфекциониста. Ничего нового, поэтому неспешил колоться.


Рассказал ему свою историю. Он раздел меня, помацал, проверил молчаливо узлы, после чего умным взглядом проверил мой язык и член.


С ногами сказал что надо к ортопеду, и ноги неспецефичны для ВИЧ, шишки под коленями тоже. Я нестал спорить.


Посоветовал снова сдаться на все заразы, и с результатами к нему на повторный приём, копать дальше.


Кстати, узнал у него что Elisa у нас делают четвёртым поколением. Вот названия системы несказал, партизан.


Такая #опа, после белых и черных полос.





ЗЫ


А с врачем Я на пальцах общался,


ну на нашем родном, иврите конечно, иногда мне действительно на русском тяжелее обяснить. Я уже тут как 12 лет сижу.
_________________
Качели, карусели, горки - Аттракцион одним словом ♂♀...

[Наталинка]

Сдал 1,5 месяца на белок p24 - отрицательно.


Сдал 2 месяца на антитела - отрицательно.





90% набирают антитела к 3-4 неделям. Так что вам смотреть через 2 месяца: стакан скорее пуст или полон, я же всегда доверял фактам и статистике. P.S. Выкеньте компьютер)

[svirina]

Attraction,


То есть про свои 50 клеток тебе показалось? это похоже на потерю ориентации летчиком в темноте, когда они перестают верить приборам, думают что летят upsite-down а потом кактапультируются в пи*?).


Attraction, я понял что тобой там занимается большой специалист, совет - настраивайся на каждый визит к нему, будь доброжелательным, рациональным, хорошим пациентом - это создаст благоприятную атмосферу для его умственного процесса. Конечный результат этого самого процесса я бы принял безоговорочно, каким бы он не был))) У тебя это будет шанс поставить точку в этой истории.