Применение фибринолитиков при тромботическом ишемическом инсульте

[Светочка]

Уважаемые Valeriy и Наталья П.!

Спасибо за ценную информацию. В настоящее время читаю форум на Solvey-pharma.

Прошу откликнуться специалистов, использовавших фибринолитики в остром периоде ИИ и поделиться мнением о возможности их применения в условиях российской действительности.

С наилучшими пожеланиями, Dr. Nick.

[SSSerg]

Спасибо, Антон Владимирович. Вопрос возник в связи с тем, что при разговоре с одним из коллег он утвеждал, что слабовыраженное парехиматозное кровоизлияние и небольшой ишемический очаг наши рентгенолдоги практически не дифференцируют, люмбальная пункция не всегда информативна, а зачем тогда в случае сомнения назначать КТ. Он считвет, что диагностика только клиническая и по анамнезу.

С уважением,элия.

[VSkunk]

Уважаемый Антон Владимирович. Судя по вашему категоричному ответу у Вас был опыт применения тромболизиса. Не могли бы Вы о нём написать, если эта информация не конфиденциальна?

элия.

[Francuzzz]

Да нет, не было, конечно, что вы

Да и вообще, я думаю, на Украине это только на уровне НИИ в г. Харькове. Да и то, как я уже говорил, результаты не блестящие: на прошедшую зиму они сделали 14 манипуляций (после тщательного отбора пациентов) и 4 пациента умерло от геморрагических осложнений. Возникает вопрос: а не лучше ли был бы результат БЕЗ тромболизиса )))))))))))

[s_e_r_g_o_r_o]

Спасибо, Антон Владимирович. Вопрос возник в связи с тем, что при разговоре с одним из коллег он утвеждал, что слабовыраженное парехиматозное кровоизлияние и небольшой ишемический очаг наши рентгенолдоги практически не дифференцируют, люмбальная пункция не всегда информативна, а зачем тогда в случае сомнения назначать КТ. Он считвет, что диагностика только клиническая и по анамнезу.

С уважением,элия.

Насколько я понимаю, чувствительность КТ (именно КТ, не МРТ!) в диагностике геморража превышает 90%. Грамотный лучевой диагност кровь в мозгах не пропустит.

[Василиса]

Уважаемые коллеги!

Спасибо за проявленный к теме интерес.

Насколько мне известно, в первые 2-3 часа после ИИ затруднена его диагностика по KT. Что Вы думаете по этому поводу?

У Вас есть опыт примененияя гепарина или его низкомолекулярных аналогов (фраксипарина...) при ИИ? С какими трудностями связано применение этих препаратов? Какой мониторинг необходим в процессе их применения?

To adushin: Большое спасибо за информацию и диссер - будем переводить.

Всего наилучшего, Dr. Nick.

[Евгени2]

Уважаемые коллеги!

Спасибо за проявленный к теме интерес.

Насколько мне известно, в первые 2-3 часа после ИИ затруднена его диагностика по KT. Что Вы думаете по этому поводу?



Опять упирается в специалиста. Мы же знаем, что в основном КТ диагностика ИИ идет по отсутсвию крови в мозгах.. Но в принципе можно и увидеть признаки развивающегося ИИ не ввиде гиподенсивности, а в виде масс-эффекта. Есть даже определенные зоны, где он проявляется чаще всего. Но это надо смотреть на экране, и иметь "острый глаз".



У Вас есть опыт примененияя гепарина или его низкомолекулярных аналогов (фраксипарина...) при ИИ? С какими трудностями связано применение этих препаратов? Какой мониторинг необходим в процессе их применения?

Вот этот вопрос, кажется ,вызывает наибольшее число противоречий

[AlexCY]

Уважаемые коллеги!

У Вас есть опыт примененияя гепарина или его низкомолекулярных аналогов (фраксипарина...) при ИИ? С какими трудностями связано применение этих препаратов? Какой мониторинг необходим в процессе их применения?

Всего наилучшего, Dr. Nick.



Что обычный, что низкомолекулярный - одинаково в профилактических дозах и без мониторирования. Идет набор пациентов в Испании по применению б0льших доз после ИИ, но его результаты еще ждать не менее 5 лет.

[TanK]

Вообще, КТ делается не для того, чтобы увидеть ишемию, а для исключения гематомы. Ишемеческий инсульт - это вообще клинический диагноз, а не рентгенологический. В определённом проценте случаев (около 20% ИИ вообще не виден на КТ).





У Вас есть опыт примененияя гепарина или его низкомолекулярных аналогов (фраксипарина...) при ИИ? С какими трудностями связано применение этих препаратов? Какой мониторинг необходим в процессе их применения?

(с)

Основные трудности связаны с риском геморргической трансформации (чаще при обширных ИИ), а также риске кровотечений (например, ЖКК). Мониторинг КТ (в идеале), МНО, ПТИ, времени свёртывания. Ну и клинический мониторинг, прежде всего. В частности, стабилизация АД на уровне 160-170, опять же, для предупреждения геморрагической трансформации. Хотя, есть рекомендации применения низких доз гепарина даже при геморраже, для профилактики тромбоза вен нижних конечностей и, как следствие, ТЭЛА. Но это спорный вопрос

[Думка]

Уважаемые коллеги, является ли применение анкрода безопасным и эффективным при лечении острого ишемического инсульта? Очень прошу поделиться информацией о применение этого и других фибринолитических ферментов всех коллег у кого есть такой опыт.

С уважением, элия.

[56prg01]

Часто при проведении КТ головного мозга до 6 часов нам не описывают ишемию и даже не видят кровь( елси только не разрыв аневризмы с масс ) пишут норма.В данном случае делается перфузия.И смотрим УЗДГ БЦА коагулограмму + клиника, прогноз и решается вопрос о тромболизисе.

[LD54]

Уважаемые коллеги, является ли применение анкрода безопасным и эффективным при лечении острого ишемического инсульта? Очень прошу поделиться информацией о применение этого и других фибринолитических ферментов всех коллег у кого есть такой опыт.

С уважением, элия.

На 3 месяц по Бартел улучшает неврологический дефект. Лично не работал ,только читал.

[Lisanat]

Часто при проведении КТ головного мозга до 6 часов нам не описывают ишемию и даже не видят кровь( елси только не разрыв аневризмы с масс ) пишут норма.В данном случае делается перфузия.И смотрим УЗДГ БЦА коагулограмму + клиника, прогноз и решается вопрос о тромболизисе.

Уважаемый коллега. Не могли Вы написать по каким критериям решаете вопрос о тромболизисе? Много ли у Вас таких больных? Какие препараты Вы используете для тромболизиса и каковы ближайшие и отдалённые его результа (имеется ли какая-нибудь статистика по летальности, снижению инвалидизации)?

С уважением, элия.

P.S. Если только эта информация не конфиденциальна

[stalk]

На 3 месяц по Бартел улучшает неврологический дефект. Лично не работал ,только читал.

Если это не трудно, не могли бы Вы дать ссылку

[саш]

JAMA. 2000 May 10;283(18):2395-403.



Intravenous ancrod for treatment of acute ischemic stroke: the STAT study: a randomized controlled trial. Stroke Treatment with Ancrod Trial.



Sherman DG, Atkinson RP, Chippendale T, Levin KA, Ng K, Futrell N, Hsu CY, Levy DE.



Division of Neurology, University of Texas Health Science Center, San Antonio 78284-7883, USA.



CONTEXT: Approved treatment options for acute ischemic stroke in the United States and Canada are limited at present to intravenous tissue-type plasminogen activator, but bleeding complications, including intracranial hemorrhage, are a recognized complication. OBJECTIVE: To evaluate the efficacy and safety of the defibrinogenating agent ancrod in patients with acute ischemic stroke. DESIGN: The Stroke Treatment with Ancrod Trial (STAT), a randomized, parallel-group, double-blind, placebo-controlled trial conducted between August 1993 and January 1998. SETTING: Forty-eight centers, primarily community hospitals, in the United States and Canada. PATIENTS: A total of 500 patients with an acute or progressing ischemic neurological deficit were enrolled and included in the intent-to-treat analysis. INTERVENTIONS: Patients were randomly assigned to receive ancrod (n=248) or placebo (n =252) as a continuous 72-hour intravenous infusion beginning within 3 hours of stroke onset, followed by infusions lasting approximately 1 hour at 96 and 120 hours. The ancrod regimen was designed to decrease plasma fibrinogen levels to 1.18 to 2.03 micromol/L. MAIN OUTCOME MEASURES: The primary efficacy end point was functional status, with favorable functional status defined as survival to day 90 with a Barthel Index of 95 or more or at least the prestroke value, compared by treatment group. Primary safety variables included symptomatic intracranial hemorrhage and mortality. RESULTS: Favorable functional status was achieved by more patients in the ancrod group (42.2%) than in the placebo group (34.4%; P=.04) by the prespecified covariate-adjusted analysis. Mortality was not different between treatment groups (at 90 days, 25.4% for the ancrod group and 23% for the placebo group; P=.62), and the proportion of severely disabled patients was less in the ancrod group than in the placebo group (11.8% vs 19.8%; P=.01). The favorable functional status observed with ancrod vs placebo was consistent in all subgroups defined for age, stroke severity, sex, prestroke disability, and time to treatment (< or = 3 or > 3 hours after stroke onset). There was a trend toward more symptomatic intracranial hemorrhages in the ancrod group vs placebo (5.2% vs 2.0%; P=.06), as well as a significant increase in asymptomatic intracranial hemorrhages (19.0% vs 10.7%; P=.01). CONCLUSION: In this study, ancrod had a favorable benefit-risk profile for patients with acute ischemic stroke.



----------------------------------------------------------------



Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD000091.



Fibrinogen depleting agents for acute ischaemic stroke.



Liu M, Counsell C, Zhao XL, Wardlaw J.



Department of Neurology, West China Hospital, Sichuan University, No. 37, Guo Xue Xiang, Chengdu, Sichuan province, China.



BACKGROUND: Fibrinogen depleting agents reduce fibrinogen in blood plasma, reduce blood viscosity and hence increase blood flow. This may help remove the blood clot blocking the artery and re-establish blood flow to the affected area of the brain after an ischaemic stroke. The risk of haemorrhage may be less than with thrombolytic agents. OBJECTIVES: The objective of this review was to assess the effect of fibrinogen depleting agents in patients with acute ischaemic stroke. SEARCH STRATEGY: We searched the Cochrane Stroke Group Trials Register (last searched May 2003). In addition we searched the following electronic databases: EMBASE (1980-October 2001), China Biological Medicine Database (CBM-disc 1981- December 2002), Chinese Stroke Trials Register (1996 - December 2002) and Index of Scientific and Technical Proceedings (Web of Science Proceedings [1990-October 2001]). We handsearched relevant journals and contacted Chinese and Japanese researchers and drug companies. SELECTION CRITERIA: Randomised and quasi-randomised trials of fibrinogen depleting agents started within 14 days of stroke onset, compared with control in patients with definite or possible ischaemic stroke. DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Two reviewers independently applied the inclusion criteria, assessed trial quality and extracted the data. MAIN RESULTS: Five trials involving 2926 patients were included. A further trial (ESTAT) has not yet been published in full. Four trials tested ancrod and one trial tested defibrase. Allocation concealment was adequate in four trials. Fibrinogen depleting agents moderately reduced the proportion of patients who were dead or disabled at the end of follow up (Relative risk [RR] 0.90, 95% Confidence Interval [CI] 0.82 to 0.98, 2P=0.02). There was no statistically significant difference in death from all causes during the scheduled treatment period (RR 0.71, 95% CI 0.44 to 1.13) and at the end of follow-up (RR 0.98, 95% CI 0.78 to 1.24). There was a non-significant excess of symptomatic intracranial haemorrhages with treatment (RR 2.64, 95%CI 0.96 to 7.30, 2P=0.06). REVIEWER'S CONCLUSIONS: Fibrinogen depleting agents are promising. However more data, particularly ESTAT data, are needed before more reliable conclusions can be drawn.