Лечение трихомониаза

[надо]

Сначала лечится трихомоноз, а после него хламидиоз.

[Шнобель]

Сначала лечится трихомоноз, а после него хламидиоз.



Теоритически я это знаю. А практически я прошла курс лечения наксоджином (500мг*2р/д 6 дней), Тибералом (1т*2р/д 5 дней). Спустя месяц ПЦР положительный. Затем в теч. 10 дней пила Трихопол по 6 т. в день, потом перешла на лечение хламидий (к сожалению, не было возможности сделать контроль на трихомонады). Пропила азитромицин в теч. 14 дней (1 день 1г., затем по 0,5). Вернулась на родину, сдала ПЦР – опять и то и другое положительно. Пересдала в другой лаборатории – отрицательно, кровь – титров к хламидиям не обнаружили, РИФ – отрицательно. Пересдала еще раз ПЦР в третьей лаборатории хламидий не обнаружено, зато есть уреаплазма. Т.к. цитология не хорошая и есть дисплазия 1 ст., то прописан курс антибиотикотерапии – кларитромицин 10 дней, офлоксацин 11 дней (выевлена генная устойчивость к тетрациклинам). И я уже начала принимать кларитромицин.

Т.к. мне все не дает покоя возможное наличие трихомониаза, вот думаю включить в схему тинидазол.

Я понимаю, что лучше бы найти грамотного врача, который бы оценил всю картину, но, как видите, в наших лабораториях совершенно противоположные результаты анализов. И я уже сомневаюсь в компетенции местных «светил». У меня уже просто руки опускаются

К тому же других схем, кроме убойных доз митронидазола в на офф. Сайтах не предлагается….

Помогите советом, пожалуйста

[Алексей2]

Предыдущее лечение митронидазолом и тибералом, видимо, не дало результата

А сколько времени прошло с предыдущего лечения?

[yanat]

А сколько времени прошло с предыдущего лечения?

уже 4 месяца. Контрольный ПЦР после второго лечения митронидазолом сдавала спустя 2 месяца

[opopr]

От ужаса шевеляться волосы...

Теоритически я это знаю. А практически я прошла курс лечения наксоджином (500мг*2р/д 6 дней), Тибералом (1т*2р/д 5 дней). Спустя месяц ПЦР положительный. Затем в теч. 10 дней пила Трихопол по 6 т. в день, потом перешла на лечение хламидий (к сожалению, не было возможности сделать контроль на трихомонады).

Сделайте банальный мазок из заднего свода влагалища, можно исследовать нативный препарат. Эти простейшие исследования лучше чем вечноположительная ПЦР. Идеально, конечно, посеять на трихомонады, но это не везде возможно. Лечение трихомониаза нужно прекратить - слишком много уже выпито разных препаратов. Резистентные штаммы трихомонад существуют, но это такая редкость... За 10 лет работы с ИППП ни разу не удалось их увидеть.

ПЦР пока не рекомендован официально для идентификации трихомонад. Не исключено, что препятствием этому являются случаи подобные вашему - т.е. гипердиагностика.



Пропила азитромицин в теч. 14 дней (1 день 1г., затем по 0,5). Это больше чем курс лечения сифилиса в паралитической стадии, остановитесь!!!



есть уреаплазма. Т.к. цитология не хорошая и есть дисплазия 1 ст., то прописан курс антибиотикотерапии – кларитромицин 10 дней, офлоксацин 11 дней (выевлена генная устойчивость к тетрациклинам). И я уже начала принимать кларитромицин.

Уреаплазма не имеет никакого отношения к цервикальной дисплазии. "Уреаплазму" не лечат 20 дней! Если требуется лечение примененяется 7-и дневный курс.

Лаборатория по видимому с претензией на высокий уровень (выявили генную устойчивость к тетрациклинам). Пускай бы лучше проделали вначале простейшие, но нужные в вашей ситуации тесты: бак. посев на U. urealyticum с её количественным определением, выявление критериев Амсела и т. д.

Т.к. мне все не дает покоя возможное наличие трихомониаза, вот думаю включить в схему тинидазол.

У меня уже просто руки опускаются

К тому же других схем, кроме убойных доз митронидазола в на офф. Сайтах не предлагается…. Помогите советом, пожалуйста

Тинидазол не имеет преимущества перед уже принятыми вами препаратами.



Даю голову на отсечение, что у вас :

1. нет трихомониаза;

2. нет хламидиоза;



Вам нужно: прекратить прием антибиотиков. Не спеша разыскать знающего доктора. Ситуацией с инфекциями должны владеть в кафедральных клиниках дерматовенерологии мединститутов, с атипией - в аналогичных гинекологических клиниках.

[michmike]

Dr Kovalyk, спасибо огромное за Ваши комментарии! Собственно, 2 месяца назад я сама так и думала. Тогда же делала и посев на уреалпазму, он выявил ее в кол-ве 10*2 (кажется так пишется?), т.е. неактивная форма, можно было не лечить… Но сейчас, перед подготовкой к протоколу в ЭКО-клинике, я повторно сдала на ин-ции ПЦРом и он показали наличие микоплазмы и уреаплзмы. Поэтому и выписали кларитромицин. Кроме того, есть ВПЧ 16,18 типа и папилломы на стенках влагалища. Главврач ЭКО-клиники, которая выписала лечение уреа, говорит, что прижигать папилломы нет смысла («не будете же вы все влагалище прижигать»?). И что пропитый мною 3 месяца назад азитримоцин на уреаплазму не действует (в чем я очень сомневаюсь). Подозреваю, что иммунитет у меня упал, и на фоне этого и дисплазия с папилломами и уреалазма в мазках. Я бы и рада ничем больше не травиться, но не могу игнорировать назначение ведущего меня врача

Думаю, что после 10-дневного курса кларитромицином (раз уж начала, не бросать же на полпути?), спустя неделю, сдам еще раз мазок на флору и цитологию и пойду в онкоцентр. (шепотом: офлоксацин уже не пить, да? )

Просто я в такой растерянности, что не знаю, что лучше… В ЖК врач вообще утверждает, что папиллома живет исключительно на клетках других ИППП (типа хламидий) и надо сначала их лечить. Бррррррррррр Как в этом разобраться простому смертному?

[Monika]

Сначала лечится трихомоноз, а после него хламидиоз.

Интересный вопрос... Фагоцитоз трихомонадами различных ИППП. Вся советская венерология твердила о троглотидах - трихомонадах, которые схватывают всё что ни попадя. Самый последний студент медицинского института знал, что вначале нужно вылечить трихомониаз, а потом уже браться за триппер. Проблема уходит корнями в 70-е, когда зав. отделением электронной микроскопии ЦНИКВИ проф. Делекторский В.В. выявил гонококк в трихомонаде. Затем последовала серия работ проф. Дмитриева Г.А. - бывшего зав. отделом микробиологии, который нашел и другие бактерии и вирусы в трихомонадах. Еще 2 года назад эти элекронограммы висели в ЦНИКВИ как предмет гордости. Если бы уважаемый проф. Дмитриев знал английский...



Весь фарс в том, что НИГДЕ в мире больше не нашлось подтверждения этому явлению.



Циркулировали одно время жаргонные словечки "Эффект Делекторского" - как отражение мифов о природе трихомонад. Электронные микроскописты говорят, что микроэлектронограммы, выполненные Делекторским не выдерживают никакой критики...



Разубедите меня, если я не прав...

[19_]

Сделайте банальный мазок из заднего свода влагалища, можно исследовать нативный препарат. Эти простейшие исследования лучше чем вечноположительная ПЦР. Идеально, конечно, посеять на трихомонады, но это не везде возможно.



Я правильно понимаю, что все это надо сдавать уже после того как лечение будет прекращено (спустя какое-то время)? А вот посев на Тр, боюсь, у нас не делают. На хламидии и то лишь в одном институте сеят... да и они в отпуск ушли... (не хламидии, конечно )

[Просковья]

Да нет, тут всё понятно...



Напомню, что вы утверждали нечто другое:



Опечатка?



Опечатка Не заметил.

Вообще зарубежные (в частности американские) руководства по ЗППП не сильно впечатляют, учитывая, что FDA одобрила только метронидазол для лечения трихомоноза. Хотя признают резистентность к оному.

Вот, кстати ссылочка 2001 года и говорит она о симбиозе трихомонад с микоплазмами, например. Почему же не пролечить сначала трихомоноз. Пусть это спорные факты, но они есть. А лечение такая последовательность никак не ухудшит.



http://www.springerlink.com/app/home/contribution.asp?wasp=a14c4a926e714a1b865e82184077 a720&referrer=parent&backto=issue,10,11;jo urnal,52,132;linkingpublicationresults,1:100459,1

[toxater]

http://www.im.microbios.org/15setember01/05%20Gortz.pdf



Большая статья, посвященная симбиозу простейших и бактерий. 2001 год

[Е.Д.]

А почему обязательно в Microbiology? В почившей базе BioMedNet было достаточно ссылок на старые работы с ЭМ, из свеженького:



Infect Immun. 2005 Feb;73(2):1180-6.

Long-term survival and intracellular replication of Mycoplasma hominis in Trichomonas vaginalis cells: potential role of the protozoon in transmitting bacterial infection.

Dessi D, Delogu G, Emonte E, Catania MR, Fiori PL, Rappelli P.

Department of Biomedical Sciences, Division of Experimental and Clinical Microbiology, University of Sassari, Viale S. Pietro 43/B, 07100 Sassari, Italy.



In this work, we examined the cellular location of M. hominis in respect to T. vaginalis. By using gentamicin protection assays, double immunofluorescence, and confocal microscopy, we obtained strong evidence that M. hominis is located within protozoan cells. 5-Bromodeoxyuridine incorporation assays showed that intracellularly located mycoplasmas actively synthesize DNA. Our results demonstrate that M. hominis has the capability of entering trichomonad cells and of replicating inside the protozoon. These findings suggest that symbiosis might provide the bacteria, during human infection, with the capability to resist to environmental stresses, such as host defense mechanisms and pharmacological therapies.



Arch Microbiol. 2001 Jan;175(1):70-4.

Mycoplasma hominis and Trichomonas vaginalis symbiosis: multiplicity of infection and transmissibility of M. hominis to human cells.

Rappelli P, Carta F, Delogu G, Addis MF, Dessi D, Cappuccinelli P, Fiori PL.

Department of Biomedical Sciences, University of Sassari, Italy. rappelli@ssmain.uniss.it



We recently reported that most Trichomonas vaginalis isolates cultured in vitro are infected by Mycoplasma hominis. In this work, we have characterized some aspects of the relationships between the two microorganisms. PCR, cultivation, and immunological methods revealed that the number of M. hominis organisms carried by T. vaginalis in culture varied from isolate to isolate, suggesting a specific multiplicity of infection. Moreover, infected T. vaginalis isolates were able to pass bacteria not only to M. hominis-free protozoa, but also to human-derived epithelial cells. The in vitro transmission of the bacterium from T. vaginalis to both uninfected parasite isolates and human epithelial cells suggests a role for T. vaginalis as a carrier of the M. hominis infection in vivo.



Так что, по последним данным, они там еще и размножаются.

[артур]

А почему обязательно в Microbiology? В почившей базе BioMedNet было достаточно ссылок на старые работы с ЭМ, из свеженького:



Infect Immun. 2005 Feb;73(2):1180-6.

Long-term survival and intracellular replication of Mycoplasma hominis in Trichomonas vaginalis cells: potential role of the protozoon in transmitting bacterial infection.

Dessi D, Delogu G, Emonte E, Catania MR, Fiori PL, Rappelli P.

Department of Biomedical Sciences, Division of Experimental and Clinical Microbiology, University of Sassari, Viale S. Pietro 43/B, 07100 Sassari, Italy.



In this work, we examined the cellular location of M. hominis in respect to T. vaginalis. By using gentamicin protection assays, double immunofluorescence, and confocal microscopy, we obtained strong evidence that M. hominis is located within protozoan cells. 5-Bromodeoxyuridine incorporation assays showed that intracellularly located mycoplasmas actively synthesize DNA. Our results demonstrate that M. hominis has the capability of entering trichomonad cells and of replicating inside the protozoon. These findings suggest that symbiosis might provide the bacteria, during human infection, with the capability to resist to environmental stresses, such as host defense mechanisms and pharmacological therapies.



Arch Microbiol. 2001 Jan;175(1):70-4.

Mycoplasma hominis and Trichomonas vaginalis symbiosis: multiplicity of infection and transmissibility of M. hominis to human cells.

Rappelli P, Carta F, Delogu G, Addis MF, Dessi D, Cappuccinelli P, Fiori PL.

Department of Biomedical Sciences, University of Sassari, Italy. rappelli@ssmain.uniss.it



We recently reported that most Trichomonas vaginalis isolates cultured in vitro are infected by Mycoplasma hominis. In this work, we have characterized some aspects of the relationships between the two microorganisms. PCR, cultivation, and immunological methods revealed that the number of M. hominis organisms carried by T. vaginalis in culture varied from isolate to isolate, suggesting a specific multiplicity of infection. Moreover, infected T. vaginalis isolates were able to pass bacteria not only to M. hominis-free protozoa, but also to human-derived epithelial cells. The in vitro transmission of the bacterium from T. vaginalis to both uninfected parasite isolates and human epithelial cells suggests a role for T. vaginalis as a carrier of the M. hominis infection in vivo.



Так что, по последним данным, они там еще и размножаются.

Спасибо, огромное за ссылки!

Не поясните ли в двух словах что такое "gentamicin protection assays" и "double immunofluorescence". В последнем случае, видимо, речь идет об использовании двух видов антитрихомонадных антител меченых ФИТЦ?



И еще... Как Вы относитесь к работам проф. Дмитриева Г.А., обнаружившего ВПГ-1,2 в гонококке?

[Irinochka]

Спасибо, огромное за ссылки!

Не поясните ли в двух словах что такое "gentamicin protection assays" и "double immunofluorescence". В последнем случае, видимо, речь идет об использовании двух видов антитрихомонадных антител меченых ФИТЦ?



И еще... Как Вы относитесь к работам проф. Дмитриева Г.А., обнаружившего ВПГ-1,2 в гонококке?



"gentamicin protection assays" - гентамицин сначала использовали для стерилизации культуры, а затем к культуре (на новой среде) добавили микоплазму и посмотрели. что получилось.

"double immunofluorescence" - нет, использовали меченые антитела к микоплазмам для их визуализации в трихомонадах.

Насчет работ Дмитриева ничего не скажу, я все-таки только паразитолог,а не микробиолог.

[подруга]

Сейчас посмотрела внимательнее цитату из basic. Что такое атипичные низкометаболические трихомонады, мне не известно. И как они модифицируются в типичные нормальнометаболические? (Простите, если искажаю терминологию первоисточника, но это что-то очень новое и оригинальное). Кто-нибудь имеет об этом информацию, помимо куска этих тезисов?



Это Вы у самого Basica спросите. Он владеет большим объемом информации, известной и понятной только ему :-)

[Wolver123]

dr_medvedev одобрил(а): Спасибо огромное. Рад, что на форуме появился еще один Специалист :-)



Рада быть всем полезной. На статус специалиста не претендую, так как врачебного диплома не имею.



Считаю необходимым уточнить, что далеко не во всех исследованиях возможность существования цитобиоценоза в трихомонадах была показана. Есть исследования, в которых трихомонады просто поедали эти бактерии безо всякого перехода последних в цитоплазму. По этому поводу было опубликовано, если не ошибаюсь, в "Ланцете" за 1999г. письмо Д-ра Тейлор-Робинсона, который отрицает существование такого феномена. У меня в старых даунлодах есть его работа (BR.J.Vener.Dis.,1984, 60:31-38), где он показывает отсутствие этого явления. В то же время нельзя игнорировать большое число исследований, в которых это явление доказано. Пока никто не объяснил, почему разные исследователи получают разные данные. Мои собственные, чисто спекулятивные, предположения: в разных работах использовались разные культуры с наследственно разными свойствами трихомонад. Вероятно, трихомонады одних линий под воздействием этих бактерий способны пропускать их в цитоплазму (и не просто пропускать, а еще и образовывать вокруг них специальную защитную мембрану), а другие нет. Возможная аналогия: люди - носители определенных генов в гетерозиготе (в гомозиготе - смертельные болезни крови) имеют эритоциты с мембраной, устойчивой к воздействию малярийного плазмодия и поэтому неспособные к индуцированному фагоцитозу. Поэтому они не болеют малярией.



По поводу амебоидных трихомонад я написала в разделе "Лабораторные исследования" - было предложение обсуждать эту проблему там.