-
Читатель Недуг.Ру
Am J Clin Nutr 2003 Feb;77(2):425-32
Dual fortification of salt with iodine and microencapsulated iron: a randomized, double-blind, controlled trial in Moroccan schoolchildren.
Zimmermann MB, Zeder C, Chaouki N, Saad A, Torresani T, Hurrell RF.
Human Nutrition Laboratory, Instituts of Food Science and Nutrition, Swiss Federal Institute of Technology, Zurich, Switzerland. michael.zimmermann@ilw.agrl.ethz.ch
BACKGROUND: In many developing countries, children are at high risk of both goiter and iron deficiency anemia. OBJECTIVE: In a series of studies in northern Morocco, we developed and tested a dual-fortified salt (DFS) containing iodine and microencapsulated iron. DESIGN: To establish the DFS fortification concentration, we measured salt intake by 3-d weighed food records and estimated iron bioavailability from the local diet by using published algorithms. We then formulated a DFS containing 25 micro g iodine/g salt (as potassium iodide) and 1 mg iron/g salt (as ferrous sulfate hydrate encapsulated with partially hydrogenated vegetable oil). After storage and acceptability trials, we compared the efficacy of the DFS to that of iodized salt in a 9-mo, randomized, double-blind trial in iodine-deficient, 6-15-y-old children (n = 377). RESULTS: Mean salt intake in school-age children was 7-12 g/d, and estimated iron bioavailability from the local diet was 0.4-4.3%. After storage for 20 wk, the DFS and iodized salt were not significantly different in iodine content, and color stability was acceptable when the compounds were added to local meals. During the efficacy trial, urinary iodine concentrations and thyroid volumes improved significantly (P < 0.001 and < 0.05, respectively) from baseline in both groups. At 40 wk, mean hemoglobin concentrations in the DFS group had increased by 14 g/L (P < 0.01), and serum ferritin, transferrin receptor, and zinc protoporphyrin concentrations were significantly better (P < 0.05) in the DFS group than in the iodized salt group. The prevalence of iron deficiency anemia in the DFS group decreased from 35% at baseline to 8% at 40 wk (P < 0.001). CONCLUSION: A DFS containing iodine and encapsulated iron can be an effective fortification strategy.
И напоследок о месте железа в метаболизме ЩЖ (без перевода и ссылок) из Am J Clin Nutr 2002 Apr;75(4):743-8
Iron status also affects thyroid metabolism and IDD. The 2 initial steps of thyroid hormone synthesis are catalyzed by thyroperoxidases and are dependent on iron. In addition, iron deficiency may alter central nervous system control of thyroid metabolism (6) and modify nuclear triiodothyronine binding (7). Iron-deficiency anemia decreases plasma concentrations of thyroxine and triiodothyronine, reduces the peripheral conversion of thyroxine to triiodothyronine, and increases circulating concentrations of thyrotropin (6, 8, 9). In goitrous children, the therapeutic response to orally given iodized oil is lower in children with iron deficiency anemia than in iron-sufficient children (10).
Если вы найдете мою идею более оригинальную, чем Вашу, в свою очередь обещаю посильную помощь в поиске и пересылке оригиналов тематичных статей виа майл. Полагаю, что Ваши коллеги от этого только выйграют.
-
Читатель Недуг.Ру
Простите, уважаемый Dr. Vad !
Где я писал, что «эстрогены обуславливают ожирение у мужчин»?
Неужели фразу «Излишняя жировая ткань тучного мужчины также способствует повышенному уровню у него эстрогенов», можно так интерпретировать?
Спасибо за приведенные интересные ссылки. Но они лишь подтверждают высокие адапционные способности здорового организма. Даже при относительно высоком уровне железодефицита, насколько я понял, выраженных клинических признаков анемии у этих доноров не наблюдалось. При этом, согласитесь, доноры теряют зараз столько крови, сколько женщины за несколько месяцев. Это, естественно, абсолютно не обозначает, что железодефицит безобиден, и с ним не надо бороться.
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемый Владимир Яковлевич!
Приношу свои извинения за неверно интерпретированное Ваше высказывание.
Действительно, мужчины-доноры отдают за раз крови столько, сколько иные сильно менструирующие женщины теряют за 3-4 мес. В среднем содержание неглобинового железа в организме оценивается примерно 1,0 г плюс повышение усвояемости Fе при скрытом дефиците, все это ведет к тому что сдавание 200-230 мг железа за сеанс донорства ведет к неуклонному возрастанию тканевого дефицита в организме (если не имеются наследственные мутации НFЕ [5-6% в популяции], приводящие к повышенному всасыванию Fе), но анемия проявляется значительно реже и позже. Быть может, ее появлению способствуют и др. факторы, напр. появление/наличие хеликобактера.
Helicobacter 2002 Apr;7(2):71-5
Helicobacter pylori-related iron deficiency anemia: a review.
Barabino A.
Pediatric Gastroenterology, G. Gaslini Institute, Genoa, Italy.
Several clinical reports have demonstrated that Helicobacter pylori gastric infection has emerged as a new cause of refractory iron deficiency anemia, unresponsive to iron therapy, and not attributable to usual causes such as intestinal losses or poor intake, malabsorption or diversion of iron in the reticulo-endothelial system. Although the interaction between infection and iron metabolism is now well consolidated, our understanding of the pathogenetic mechanism underlying the anemia is still wanting. Microbiological and ferrokinetic studies seem to suggest that Helicobacter pylori infected antrum could act as a sequestering focus for serum iron by means of outer membrane receptors of the bacterium, that in vitro are able to capture and utilize for growth iron from human lactoferrin. The proposed hypothesis does not answer why this complication is such a rare disease outcome in a common human infection but it may be used as a template for further controlled studies to determine the mechanisms of this atypical, medically important putative sequelae of H. pylori infection.
Gut 2003 Apr;52(4):496-501
Concomitant alterations in intragastric pH and ascorbic acid concentration in patients with Helicobacter pylori gastritis and associated iron deficiency anaemia.
Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G.
Digestive and Liver Disease Unit, II Medical School, University La Sapienza, Roma, Italy. Cellular Ageing Centre, IDI, Roma, Italy.
BACKGROUND: Seroepidemiological and clinical studies suggest that Helicobacter pylori may cause iron deficiency anaemia (IDA) in the absence of peptic lesions by undefined mechanisms, which still remain to be fully elucidated. Gastric acidity and ascorbic acid (AA) promote iron absorption. AA is lowered in the presence of H pylori infection. H pylori can cause atrophic body gastritis with achlorhydria, decreased iron absorption, and consequent IDA. Whether alterations in intragastric acidity and AA concentrations play a role in IDA developing in patients with H pylori gastritis remains to be determined. Aim: To evaluate gastric juice pH and gastric juice and plasma AA in patients with H pylori infection and unexplained IDA, compared with controls with IDA and a healthy stomach or with controls with H pylori infection and no IDA. RESULTS: Patients with IDA and H pylori gastritis were characterised by concomitant increased intragastric pH (median value 7) and decreased intragastric AA (median value 4.4 micro g/ml) compared with controls with a healthy stomach (median pH 2; median intragastric AA 17.5 micro g/ml) and with H pylori positive controls without IDA (median pH 2.1; median intragastric AA 7.06 micro g/ml). Intragastric AA was inversely related to pH (r=-0.40, p=0.0059) and corporal degree of gastritis (r=-0.53, p=0.0039). Plasma AA concentrations were lower in all infected groups than in healthy controls. CONCLUSIONS: Patients with unexplained IDA and H pylori gastritis present concomitant changes in intragastric pH and AA that may justify impaired alimentary iron absorption and consequent IDA.
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемый д-р Вад !
Вы , наверное , заметили , что в ответе ВАм я уже писала , что эндокринологи отмечают , что коррекция иодного дефицита в странах с ТЯЖЕЛЫМ иодным дефицитом и детей с железодефицитной анемией требует одновременной коррекции дефицита железа . Против этой позиции у меня никаких возражений нет , и я только приветствую приведенные ВАми ссылки , равно как буду привествовать лечение железодефицитных анемий у всех детей во всем мире .
Но из этих ссылок ни коим образом не следует тот вывод , по поводу которого я возражала - идея о том , что дефицит железа ВЫЗЫВАЕТ первичный гипотиреоз .
Еще раз - никаких данных о том , что коррекция железодефицитности излечивает гипотиреоз , в мире нет . Исслдования Koutras касаются т.н. субклинического гипотиреоза ( это отдельная песня ) и , как бы ни были Вам симпатичны патофизиологические концепции , на сегодняшний день железодефицитность не числится в перечне причин гипотиреоза , так же , как мягкий дефицит иода не является причиной гипотиреоза .
Вы сочли неуместным с моей стороны фразу о том , что гипотиреоз как причина метроррагий во многих руководствах звучит как банальность .Во избежание упреков в высокомерии и неумениии вести дискуссию , позволю себе сослаться на учебники ( обычно банальностью называют вещи , излагаемые в учебнике ) .
Thyroid desease 2-nd edition S.Falk , стр 386.
In less severe hypothyroidism ,menorrahagia and irregular anovulatory cycles are a common complain.
Вы соврешенно правы , чаще всего обсуждается именно проблема гиполютеиновой дисфункции и нерегулярных и обильных менструаций , но существуют и описания коагулопатий , генез которых связан собственно с гипотиреозом , проявляющихся только обильными месячными .
Справделивости ради скажу , что в одной из маленьких работ . которых мы проводим . нам не удалось выявить патологии щитовидной железы ни у одной из 20 московских девочек с ДМК , у которых эта патология была диагностирована ( увы . безосновательно ) несколько лет назад . ДМК и анемии продолжают наличествовать .
Eще раз - наши знания на сегодняшний день таковы , что практический врач может дать рекомендацию по исследованию уровня ТТГ в описываемой девочкой ситуацией ( интернет консультация , что-то за кадром и пр.) , что я и делаю , но нет оснований рекомендовать скрининг на ТТГ всем женщинам с меногррагиями ( о чем и пишет ВАш комментатор ) , хотя очень тщательно обсуждается вообще идея скрининга взрослых на гипотиреоз .
Самое забавное в наших объяснениях то , что на кафедре ведется работа по уточнению реальной частоты и спектра гинекологических нарушений при гипотиреозе в настоящее время ( я уже писала о диссертации Чеботниковой ). Танины данные расходятся со столь же банальной строчкой в Textbook of endocrinology о высокой частоте гиперплазий эндометрия ( тоже написано , как банальность ) при гипотиреозе как причине метроррагий , но мы не спешим опровергать ...
Что касается высказанной ВАми концепции о дефиците железа как первопричине гипотиреоза , то вот эта последняя идея не вызывает у меня ни малейшего энтузиазма . Часть соображений я высказала , а заключительная часть - следующая . Около тридцати лет я работаю эндокринологом. Больных с гипотирозом и анемиями прошло через мои руки видимо-невидимо . И столько же прошло консультативных приемов женщин с анемиями различного генеза и абсолютно нормально работающей щитовидной железой , которые жаждали обнаружения у них болезни щитовидной железы .
Среди приведенных ВАми данных очень интересна ситуация с описанием клинически плохой переносимости тироксина при сочетании с анемией и улучшения пеносимости на фоне коррекции анемии , хотя объяснение и странноватое . Эта история явно вне контекста с ролью тиропероксидазы .
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемая Галина Афанасьевна!
Огромное спасибо за исчерпывающие комментарии по всем моим пунктам, может Вы также разьясните мне следующие наблюдения и утверждения: при низком ферритине (скрытый железодефицит) в одних и тех же иод-дефицитных провинциях Ирана выявление зоба было в 4 раза выше (80%), нежели без оного (20%). И хотя достоверных различий в гормональном уровне выявить не удалось, не говорит ли это о том, что гиперплазия ЩЖ была компенсационным ответом на снижение как поступления иода, так и снижением активности ферментов, участвующих в выработке гормонов ЩЖ, что и позволяло удерживать последних на более менее нормальном уровне? Как неспециалисту обьясните мне почему у них повышался уровень Т3?
С другой стороны железодефицит может нарушать ЦНС контроль за метаболизмом в ЩЖ (1) и изменять ядерное прикрепление (?) Т3 (2). При ЖДА снижается уровень Т4 и Т3, снижается периферическая конверсия тироксина в Т3 (обьяснение для замеченного повышения Т3?), и повышается уровень тиротропина(1,3,4).
1.Beard JL, Brigham DE, Kelley SK, Green MH. Plasma thyroid hormone kinetics are altered in iron-deficient rats. J Nutr 1998;128: 1401–8.
2.Smith SM, Finley J, Johnson LK, Lukaski HC. Indices of in vivo and in vitro thyroid hormone metabolism in iron-deficient rats. Nutr Res 1994;14:729–39.
3.Beard JL, Borel MJ, Derr J. Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia. Am J Clin Nutr 1990;52:813–9.
4.Dillman E, Gale C, Green W, Johnson DG, Mackler B, Finch C. Hypothermia in iron deficiency due to altered triiodothyronine metabolism. Am J Physiol 1980;239:R377–81.
Конечно,это все может и не превратиться в гипотиреоз, а длительное время сохранятся на уровне эутиреоидной гиперплазии различных степеней, ибо компенсаторные возможности организма в этом направлении, как я понимаю, весьма безграничны.
Однако, как показали все те же афроисследования, несмотря на то, что селен также является важным катионом в метаболизме ЩЖ, и его дефицит нарушал (замедлял) нормальный ответ ЩЖ на назначение иода, но все же не смог повлиять на коррекцию зоба.
Eur J Clin Nutr 2000 Mar;54(3):209-13 Effect of oral iodized oil on thyroid size and thyroid hormone metabolism in children with concurrent selenium and iodine deficiency. Zimmermann MB, Adou P, Torresani T, Zeder C, Hurrell RF.
В то же время в тех же местах коррекция железного статуса коррелировала с уменьшением размеров ЩЖ и нормализацией гормонального статуса при назначении иода, тогда как иод был менее эффективен у детей с меньшим исходным гемоглобином и тех, которые не отвечали на лечение железом (вследствие нарушений усвояемости), причем повышение концентрации иода в моче отмечалось у всех, что опят таки указывает на то, что железо скорее влияет на метаболизм иода и гормонов ЩЖ, чем на просто всасывание иода. Zimmermann MB. Iron status influences the efficacy of iodine prophylaxis in goitrous children in Cote d'Ivoire. Int J Vitam Nutr Res. 2002 Jan;72(1):19-25.
Возвращаясь к нашей пациентке: при ее железодефицитной анемии (а мне кажется что она и есть, раз беспокоят головокружения на фоне массовых кровопотерь) рациональным все же было бы лаб. подтверждение железодефицита и коррекция его а также обильных менструаций, а не исследование различних тиреоидных и тиреотропных гормонов (тем более, что они на фоне ЖДА могут быть и не в порядке - см. иноссылки выше), и лишь после полного корригирования железодефицита, если пациентка и дальше будет предьявлять жалобы "гипотиреиодного характера", пытаться скринировать ее в направлении ЩЖ. С одной маленькой оговоркой (!): если возникнут неудачи в пероральном/парентеральном лечении пр-тами железа, искать др. причины уже полифакторной (!) анемии, что включит в себя и оценку гормонального статуса и выявление др. сопутствующих заболеваний.
С полной надеждой на продолжение научно-практической дискуссии,
(ибо в реальной жизни это было бы сделать невозможно - воспоминания о недавней студ. жизни)
Вадим Валерьевич Костоусов.
-
Читатель Недуг.Ру
Вадим , убейте меня - но когда в самом страшном сне я назначала определение ВСЕХ ТИРОИДНЫХ гормонов ? У меня много недостатков , но в самом страшном сне я не назначу ВСЕ гормоны по столь ничтожному поводу .
Еще раз - есть РАЗНЫЕ проблемы и РАЗНЫЕ аспекты деятельности врача .
Определение уровня ТТГ ( и ТОЛЬКО !!!! ) может оказаться полезным как при менструальных нарушениях , тАК И ПРИ ОБИЛЬНЫХ менструациях .Рекомендация определения уровня ТТГ НЕ ОЗНАЧАЕТ ЗАПРЕТА на забор крови , например , на общий анализ или на рекацию иммобилизации бледной трепонемы .
Уровень ТТГ в РОССИИ НЕ УВЕЛИЧЕН при железодефицитной анемии как таковой .
Работы по детям из регионов с тяжелым иодным дефицитом и железодефицитной анемией - это отдельная песня , не имеющая отношения к МОСКВЕ . В Москве дефицит иода НЕ ВЫЗЫВАЕТ гипотиреоза .
Обзор Krassas Thyroid desease , menstrual function & fertylity не переведен на русский , напечатан в N 1 за 2000 Thyroid international. Его основная идея ( я уж позволю себе как специалист говорить о тех идеях , которые заложены в публикации )- хотя нарушения м.ц. и продолжают регистрироваться в 3 раза чаще в популяции с гипотиреозом , чесмм в здоровой популяции , все же ОНИ ЗНАЧИТЕЛЬНО РЕЖЕ регистрируются , чем раньше писали в учебниках . Объяснение - гипотиреоз регистрируется раньше . НЕТ ОСНОВАНИЙ РЕКОМЕНДОВАТЬ ИССЛЕДОВАНИЕ ТТГ как скрининг - еще и еще раз - люди решают , какие группы относятся к группам риска по гипотирозу - просто устранимому состоянию .Или же речь идет о неких генетических факторах .- попадали разные популяции .
Кстати , объяснение обильных меноррагий не только в
гиполютеиновой дисфункции, но и в нарушении выработки таких факторов гемостаза , как фактор V!! , V!!!, 1Х , Х! .
Существуют вещи , которые требуют слишком долгого объяснения для тех , кто " Не в теме ". Вы смешаваете ЧЕТЫРЕ проблемы - консультацию в и-нете ( прошу прощения , но я заслужила право давать те советы больным , которые считаю нужным - ведь в нашей беседе я эндокринолог . не так ли ? )
Проблему нарушений менструального цикла и ГИПОТИРЕОЗА
- при гипотиреозе ЕСТЬ нарушения менструального цикла , спктр которых колеблется от аменореи - галактореи до менометроррагий , и если скрининг на гипотироез ОБЯЗАТЕЛЕН при гиперпролактинемии , то НЕТ готового решения , нужен ли он при других нарушениях цикла ( здесь я в 10 раз согласна , что НЕТ доказательств . что он нужен . Замечу еще раз , что скрининг НА ГИПОТИРЕОЗ это ТОЛЬКО определение ТТГ .
ТРетье - ситуация сдетьми с тяжелым дефицитом иода и тяжелым дефицитом железа - полностью согласна с необходимостиью коррекции и того , и другого , предлагаемые механизмы разъяснения ситуации вполне разумны , НО НЕ ИМЕЮТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ к гргеоионам с легкой нехваткой иода и к женщинам с дефицитом железа . ЕЩЕ РАЗ _ нет ни в клинической практике , ни в научной литературе НИКАКИХ данных о том , что именно дефицит железа становится причиной гипотиреоза . Тем более странно ВАше предложение на основании данных KOUTRAS по динамике ТТГ у детей давать советы по алгоритму обследования женщин с железодефицитной анемией .
Я абсолютно не возражаю против любых идей по роли дефицита железа в струмогенезе у детей в ИРАНЕ - РЕГИОН ТЯЖЕЛОГО иодного дефицита , более того , чем тяжелее иодный дефицит ,тем больше конверсия Т4 в Т3 , но ни крысы , ни мыши , никакие экспериментальные данные ( есть проблемы с особенностями тироидального статуса у этих животных по ставнению с людьми ) нЕ отменяют той простой вещи , что у женщин с железодефицитной анемией если есть гипотиреоз , то он вызван НЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТОМ .
Я начинала свой ответ Вам с простых слов - ради Бога , не ломайте голову над тем , что является КОПЕЙКОЙ в общем пуле тироидальных проблем , связанных с анемией .Как Вы видете , работают отличные люди - Zimmerman и Koutras без нас справятся с решением этой проблемы - дети из Ирана и Котт д-Ивуара - не мой профиль , а девочка из Россиии - мой ежеденевный прием .
Я хочу сказать ВАм то же самое сечас - на сегодняшний день нет ни малейших клинических проблем с ферритином , железодефицитом и гипотиреозом . Мы ежедневно сталкиваемся как с гипотиреозом , так и с железодефицитом без гипотироеза . У нас нет необходимости в кардинальном пересмотре ситауации и на одна рекомендация в мире не включает необходимость контроля за уровнем железа по ТТГ.
-
Читатель Недуг.Ру
Вадим , убейте меня - но когда в самом страшном сне я назначала определение ВСЕХ ТИРОИДНЫХ гормонов ? У меня много недостатков , но в самом страшном сне я не назначу ВСЕ гормоны по столь ничтожному поводу .
Еще раз - есть РАЗНЫЕ проблемы и РАЗНЫЕ аспекты деятельности врача .
Определение уровня ТТГ ( и ТОЛЬКО !!!! ) может оказаться полезным как при менструальных нарушениях , тАК И ПРИ ОБИЛЬНЫХ менструациях .Рекомендация определения уровня ТТГ НЕ ОЗНАЧАЕТ ЗАПРЕТА на забор крови , например , на общий анализ или на рекацию иммобилизации бледной трепонемы .
Уровень ТТГ в РОССИИ НЕ УВЕЛИЧЕН при железодефицитной анемии как таковой .
Работы по детям из регионов с тяжелым иодным дефицитом и железодефицитной анемией - это отдельная песня , не имеющая отношения к МОСКВЕ . В Москве дефицит иода НЕ ВЫЗЫВАЕТ гипотиреоза .
Обзор Krassas Thyroid desease , menstrual function & fertylity не переведен на русский , напечатан в N 1 за 2000 Thyroid international. Его основная идея ( я уж позволю себе как специалист говорить о тех идеях , которые заложены в публикации )- хотя нарушения м.ц. и продолжают регистрироваться в 3 раза чаще в популяции с гипотиреозом , чем в здоровой популяции , все же ОНИ ЗНАЧИТЕЛЬНО РЕЖЕ регистрируются , чем раньше писали в учебниках . Объяснение - гипотиреоз регистрируется раньше .
Автор считает , что НЕТ ОСНОВАНИЙ РЕКОМЕНДОВАТЬ ИССЛЕДОВАНИЕ ТТГ как скрининг - еще и еще раз - люди решают , какие группы относятся к группам риска по гипотирозу - просто устранимому состоянию .Или жБ пишет автор , речь идет о неких генетических факторах - попадали разные популяции .
Кстати , объяснение обильных меноррагий не только в
гиполютеиновой дисфункции, но и в нарушении выработки таких факторов гемостаза , как фактор V!! , V!!!, 1Х , Х! .Поэтому возможны РЕГУЛЯРНЫЕ обильные месячные только за счет гипотироеза ( пока Вы не собщили мне , что , по Вашему мнению , возможны только обильные месячные при нерегулярном цикле , я особо и не задумывалась - я -то точно помню , что я встречала в клинике и чему меня учили , но при Вашем категоричном суждении засомневалась , стала смотреть литературу . Хотя обильные месячные при регулярном цикле и встречаются реже , чем обильные нерегулярные , но . тем не менее , вполне объяснимо и это явление , имеющее место .
Существуют вещи , которые требуют слишком долгого объяснения для тех , кто " Не в теме ". Вы смешаваете ЧЕТЫРЕ проблемы - консультацию в и-нете ( прошу прощения , но я заслужила право давать те советы больным , которые считаю нужным - ведь в нашей беседе я эндокринолог . не так ли ? )
Проблему нарушений менструального цикла и ГИПОТИРЕОЗА
- при гипотиреозе ЕСТЬ нарушения менструального цикла , спктр которых колеблется от аменореи - галактореи до менометроррагий , и если скрининг на гипотироез ОБЯЗАТЕЛЕН при гиперпролактинемии , то НЕТ готового решения , нужен ли он при других нарушениях цикла ( здесь я 10 раз согласна , что НЕТ доказательств , что он нужен . Замечу еще раз , что скрининг НА ГИПОТИРЕОЗ это ТОЛЬКО определение ТТГ) .
ТРетье - ситуация с детьми развивающихся стран с тяжелым дефицитом иода и тяжелым дефицитом железа - полностью согласна с необходимостью коррекции и того , и другого , предлагаемые механизмы разъяснения ситуации вполне разумны , НО НЕ ИМЕЮТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ к женщинам с дефицитом железа в регионе легкой нехватки иода . ЕЩЕ РАЗ _ нет ни в клинической практике , ни в научной литературе НИКАКИХ данных о том , что именно дефицит железа становится причиной гипотиреоза . Тем более странно ВАше предложение на основании данных KOUTRAS по динамике ТТГ у детей давать советы по алгоритму обследования женщин с железодефицитной анемией .
Я абсолютно не возражаю против любых идей по роли дефицита железа в струмогенезе у детей в ИРАНЕ - РЕГИОНЕ ТЯЖЕЛОГО иодного дефицита , более того , чем тяжелее иодный дефицит ,тем больше конверсия Т4 в Т3 , поэтому я не понимаю проблем с увеличением Т3 - этот феномен есть при дефиците иода в различных ситуациях , но ни крысы , ни мыши , никакие экспериментальные данные ( есть проблемы с особенностями тироидального статуса у этих животных по ставнению с людьми ) нЕ отменяют той простой вещи , что у женщин с железодефицитной анемией если есть гипотиреоз , то он вызван НЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТОМ .
Я начинала свой ответ Вам с простых слов - ради Бога , не ломайте голову над тем , что является КОПЕЙКОЙ в общем пуле тироидальных проблем , связанных с анемией .Как Вы видете , работают отличные люди - Zimmerman и Koutras без нас справятся с решением этой проблемы - дети из Ирана и Котт д-Ивуара - не мой профиль , а девочка из Россиии - мой ежеденевный прием .
Я хочу сказать ВАм то же самое сечас - на сегодняшний день нет ни малейших клинических проблем с ферритином , железодефицитом и гипотиреозом . Мы ежедневно сталкиваемся как с гипотиреозом , так и с железодефицитом без гипотироеза . У нас нет необходимости в кардинальном пересмотре ситауации и на одна рекомендация в мире не включает необходимость контроля за уровнем железа по ТТГ.
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемая Галина Афанасьевна!
Соглашусь с Вами, что железодефицит и ЖДА не являются причинами гипотиреоза, а есть лишь достоверные различия в определяемых уровнях гормонов/тропных ЩЖ при ЖДА, что было показано не только на животных.
Am J Clin Nutr 1990 Nov;52(5):813-9 Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia.
Beard JL, Borel MJ, Derr J.
Department of Nutrition, Pennsylvania State University, University Park 16802.
Ten women with iron-deficiency anemia, 8 with depleted iron stores (nonanemic), and 12 control women, all of similar body fatness, were exposed to a 28 degrees C water bath to test the hypothesis that iron-deficiency anemia impairs thermoregulatory performance. The anemic women had lower rectal temperatures than did control women (36.0 +/- 0.2 vs 36.2 +/- 0.1 degree C, respectively, P = 0.001) and a lower rate of oxygen consumption (5.28 +/- 0.26 vs 5.99 +/- 0.29 mL.min-1.kg body wt-1, respectively, P = 0.04) at 100 min of cold exposure. Plasma thyroxine and triiodothyronine concentrations were significantly (P less than 0.002) lower in anemic than in control women at baseline and during cold exposure. Responses of iron-depleted subjects were similar to those of control subjects. Iron supplementation corrected the anemia, significantly (P = 0.03) improved rectal temperature at 100 min, and partially normalized plasma thyroid hormone concentrations. Plasma catecholamines were unaffected by iron status. This experiment demonstrates a functional consequence of iron-deficiency anemia in the balance of heat production and loss and suggests that thyroid-hormone metabolism may be responsible.
Сущностью является то, что все эти колебания не превышают среднего диапазона нормальных величин (укладываются в норму), поэтому эти погрешности можно списать на точность лаб. исследований (2 сигмы) при массовом скрининге. Однако, при наличии Вашей обширной базы данных и установленных критериев железодефицита, Вы бы наверняка без труда обнаружили, что у Ваших московских пациенток с ЖД/ЖДА гормональная активность ЩЖ пониже, чем без, хотя и не соответствует критериям гипофункции.
Также как и нарушается при ЖД иммунитет, но обвального иммунодефицита мы не наблюдаем, так, учащение простудных и пр. инфекций; страдает умственная и физическая активность, но тоже так слегка, а не клиническое слабоумие или адинамия.
Но оставим на совести/компетенции каждого специалиста как консультировать или обследовать или вести пациентов. И думаю наша с Вами дискуссия лишь поможет друг другу, а также др. коллегам вынести кое-что интересное для себя.
Насчет нарушения выработки факторов гемостаза, как специалист, не премину поправить Вас и уточнить, что у обильно менструирующих женщин чаще всего выявляется легкий-средний дефекты фактора фон Виллебранда (13-20%), а указанный Вами фактор ХI ответственнен в 4% (оба субдефицита в большинстве случаев проявились обильными кровотечениями уже с первых циклов). Единичный случай обнаружения частичного дефицита фактора VII и отсутствие дефектов VIII и IX скорее подтверждают правило, что полное отсутствие последних называется гемофилией (врожденный дефект характерен все же для мальчиков), а носительство вообще себя никак не проявляет. Тяжелое течение болезни фон Виллебранда также проявляется задолго до менархе.
Незамеченное дополнение: я имел в виду, что когда обильность месячных отмечается при нерегулярном цикле, то чаще подозревается/выявляется гормональная патология (в т. ч. может и ЖЩ), и с ней неплохо справляются гинекологи назначением своих гормональных средств.
С уважением,
Вадим Валерьевич Костоусов.
-
Читатель Недуг.Ру
Вадим Валерьевич ! К числу загадок нашей беседы я позволю себе отнести таинственные "свои гормональные средства " ,которые есть у гинекологов и отсуствуют у эндокринологов . По моим представлениям о жизни при гипотиреозе надо назначать тироксин , при гиполютеиновой дисфункии - дюфастон , при гиперпролактинемии - бромкриптин ( к гормонам не относящийся ) . Каких -либо противопоказаний к лечению гипотиреоза я вообще не знаю - если манифестный гипотиреоз есть , его надо лечить ( это заместительная терапия ) . Почему в этих случаях надо использовать только симптоматическую терапию - т.н гормональные гемостаз -- убей Бог , не знаю .Если есть субклинический стойкий гипотиреоз , обсуждается лечение vs наблюдение .
Я не собираюсь охлаждать больных с железодефицитной анемией , а проблема колебаний уровней Т3 и Т4 в рамках всеобщего замораживания , чувствительность метода их определения и пр. выходит за рамки нашей дискуссии.
Ни гипотиреоз , ни ЖДА не являются раритетами , и как клинически значимая поставленная ВАми проблема не фигурирует ни в одном руководстве ни по анемиям , ни по эндокринологии . а моя многострадальная жизнь клинициста отнюдь не дает мне оснований решать именно эту проблему как клинически значимую .
Все претензии по факторам не ко мне - в жизни не исследовала - скомпенсирую гипотиреоз , все , что с ним связано в основном пройдет . ЖДА , асоциированная с гипотиреозом тербует самостоятельного лечения - сама не пройдет .
Все претензии - к Ansel J E , написавшем все вышеперечисленное , по версии Krassas в The Thyroid a Fundamental &Clinical Text , под чутким руководством Braverman & Utiger , в главе The blood in hypjthyroidism .
Интересно , а существует симметричная глава - The Thyroid in blood ? В каком -нибудь эпохальном руководстве столь же уважаемых лиц ?
Дошлепав этот текст , я , пожалуй , поняла , в чем секрет Вашего пренебрежения гипотиреозом . Вернусь к катамнезу моих девочек с ДМК , которым эндокринологи гинекологического стационара бойко диагностировали заболевание щитовидной железы . Поскольку в прослеженных случаях медицинская документация ну никак не разъясняла , с какой стати подобные заключения появились , а статус при катамнезе был эутироидным , я прихожу у к выводу , что именно общение с подобными ситуациями и сформировалао в Вас этот эндокринологический нигилизм.
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемая Галина Афанасьевна!
К сожалению, краткость - не всегда сестра таланта, вчера я торопился с дополнением, и был опять не совсем верно Вами понят. Речь шла о дисфункциональных обильных месячных кровопотерях, когда при нерегулярной цикличности гинекологи назначают комби эстроген/прогестерон препараты или же прогестероны циклами, а если существует необходимость контрацепции - то комби ЭП или левоноргестрел-выделяющие спирали. Medical management of menorrhagia A.Prentice. ВМJ 1999 Nov 20;319(7221):1343-5.
С целью, дабы быть более в курсе всех тонкостей нашей дискуссии, не поленился поковырять в библиотеках оригинал "The Thyroid: a Fundamental & Clinical Text , под чутким руководством Braverman & Utiger главу The blood in hypоthyroidism " [8-e издание, 2000] /наверняка то, на что вы ссылаетесь/, Thyroid Disease, ed.S. Falk, 2 изд. 1997, а также Whintrobe's Clin. Hematology 10 изд. 1999.
Обнаружил следующее: во первых мной не верно с'интерпретированные Ваши данные о колебаниях факторов свертывания (а также тромбоцитарной ф-ии) при гипотиреозе, однако в той же The blood in hypоthyroidism больший упор делается на фактор фон Виллебранда, что его нарушение синтеза (или выделения вследствие сниженной при гипофункции адреностимуляции эндотелия), согласно более недавно проведенным исследованиям (различия обьясняются точностью методик, вероятно различными длительностями и/или степенями выраженности гипотиреоза). В сфере последних публикаций, а также что ФВ фактор отвечает как за тромбоцитаpный, так и за коагуляционный (через ф. VIII) гемостаз, мне последнее свидетельство кажется более значимым, по краиней мере в возможном патогенезе более обильных месячных. Kстати все тиро-эндокринологи указывали на обилизацию менструаций при гипофункции. Железодефицит был упомянут, когда у гипотиреоидных пациентов была выявлена также и ЖДА, и при назначении Т4 гемоглобин рос, но лучше и быстрее при комби Т4 плюс Fе.
Несколько отличающуюся инфо нашел у гематологов в главе Aнемии при системных заболеваниях, разделе гипотиреоз.
Приведу Вам наиболее интересные моменты, может Вы мне их прокомментируете, да и Вам пригодится взгляд с "другой баррикады".
Анемия выявляется у 21-60% гипотиреоидных пациентов, причем, чаще у мужчин, хотя они реже болеют им. Микроцитарная микрохромная анемия выявляющаяся при микседеме имеет железодефицитный генез из-за обилизации месячных кровопотерь у женщин, снижении кислотности желуд. сока, а также отсутствия стимулирующего влияния Т4 на всасывание железа. Ее коррекция Т4 зачастую неэффективна без назначения пр-тов железа, а коррекция железного статуса приводит к ликвидации микседемы (значит в чем-то где-то я был на правильном пути, хотя чем микседема отличается от др. гипотиреозов, честно сказать не помню - во время цикла эндокринологии ездил в СПб на ЛОР-симпозиум, а на клин. орд. так до отделения и не добрался).
В остальных случаях, когда ислючен Fе-, В12- или фолиеводефицит, анемия называется неосложненная анемия при гипотиреозе, связана со снижением потребности организма в кислороде, обусловлена снижением обьемной массы цирк. эритроцитов (из-за снижения выработки эритропоэтина), часто бывает не выражена, тк снижается и обьем цирк. плазмы, анемия чаще макроцитарная с акантоцитозом, на фоне лечения Т4 купируется медленно 3-9 мес. без ретикулоцитоза. Кроме того, среди др. механизмов этой анемии не исключаются и прямое стимулирующее действие Т3 на эритропоэз, а также Т3/Т4 потенцирующий эффект на адренергическую стимуляцию эритропоэтических клеток в присутствии эритропоэтина.
Если Вас заинтересовала эта глава в данном манускрипте, то вероятно Вы сможете увидеть ее html-версию на саите www. mdconsult.com, когда зарегистрируетесь и получите 10 дневный гостевой бесплатный доступ.
И еще о предыдущем нашем разговоре об обследовании пациентки на предмет первичного гипотиреоза: теперь мне понятны Ваши акценты на "первичном", ибо ТТГ соло скрининг не всегда способен выявить гипофункцию ЩЖ центрального генеза, в этих ситуациях его уровень может быть и нормальным, кроме того он выявляет этот хитрый субклинический гипотиреоз, который даже сами тиро-эндокринологи не знают лечить или нет, но железодефициты у них встречаются значительно чаще (хотя гормоны Т3 и Т4, которые поддерживают нормальную утилизацию Fе, все еще в пределах лабораторной (но не всегда индивидуальной!) нормы). Вот такой мне видится расклад, и все же может не пожалеть еще парочку долларов пациентки и пару часиков работы лаборанта и сделать еще Т4, дабы уж точнее сделать заключение о состоянии функции ЩЖ, раз уж рекомендуем при ЖДА делать на всякий случай ТТГ?
Все также не перестающий Вас интриговать,
Вадим Валерьевич Костоусов.
-
Читатель Недуг.Ру
и еще кое-что из недавней инолит. по теме без перевода:
из Spivak JL. The blood in systemic disorders.
Lancet. 2000 May 13;355(9216):1707-12.
Endocrine disease
Erythropoietin is the only hormone obligatory for erythropoiesis but this process is normally influenced directly or indirectly by many other hormones. In general, the haematological abnormalities associated with endocrine-gland insufficiency reflect the function of the involved gland. In most cases, the development of the endocrine abnormality is so insidious and the anaemia so bland that in this situation the best haematologist is a good internal medicine specialist.
Pituitary––The anaemia associated with anterior pituitary failure is normocytic and normochromic, mild in degree, and puzzling unless the relation between tissue oxygen consumption and red-cell production is considered. With Sheehan's syndrome, the onset of the endocrine failure may be remote from the causal event, and pancytopenia or a coagulation abnormality may be the presenting feature.[21]
Gonads––Androgen insufficiency results in a 1–2 g/dL (10–20 g/L) decrease in the haemoglobin concentration and macrocytosis, but the other symptoms of gonadal insufficiency are more obvious. As a corollary, androgen excess, commonly the result of self-medication, causes erythrocytosis. Abnormalities of the oestrogen-progesterone axis are not associated with anaemia, although oral contraceptives can interfere with metabolism of folic acid and have rarely been implicated in acquired sideroblastic anaemia.
Adrenal––The anaemia associated with chronic adrenal insufficiency is partly masked by a concomitant reduction in plasma volume. Lymphocytosis, neutropenia, and eosinophilia are important clues to the cause of the anaemia in this setting. Chronic adrenal insufficiency may also be complicated by pernicious anaemia.
Parathyroid––Although uncommon in primary hyperparathyroidism, anaemia in this disorder has the classic characteristics of the anaemia of chronic disease but is usually the consequence of the myelosclerosis associated with advanced disease. Blood abnormalities in the setting of hypoparathyroidism may be due to pernicious anaemia or even red-cell aplasia, usually in the setting of a type I polyendocrinopathy syndrome.
Thyroid––Haematological abnormalities are associated with both hypothyroidism and hyperthyroidism but in a reciprocal relation.[22 and 23] With hypothyroidism, anaemia may be masked by a decrease in plasma volume, and a relative macrocytosis is common even in the absence of anaemia or deficiency of folic acid or vitamin B12. With thyroid replacement, the mean corpuscular volume (MCV) falls. If microcytosis occurs, it is usually in the setting of menorrhagia, which in some cases is associated with acquired type 1 von Willebrand's disease. [24] Acanthocytosis, although not severe in most cases, is another haematological feature of hypothyroidism. In hyperthyroidism, microcytosis is common even in the absence of anaemia, and an increase in the plasma volume can mask a slight increase in red-cell mass. In some patients, hypothyroid or hyperthyroid, iron distribution abnormalities typical of the anaemia of chronic disease have been documented. Hypothyroidism commonly occurs in the setting of pernicious anaemia whereas hyperthyroidism typically predates this type of anaemia. [25] Leucopenia and immune thrombocytopenia can occur with hyperthyroidism, as can generalised lymphadenopathy and lymphocytosis. Hyperthyroid patients are also at risk of agranulocytosis with propylthiouracil or thiamazole therapy.
21. C.H. Brown, L.K. Kvols and T.H. Hsu, Factor IX deficiency and bleeding in a patient with Sheehan's syndrome. Blood 39 (1972), pp. 650–657.
22. L. Horton, R.J. Coburn and J.M. England, The haematology of hypothyroidism. QJM 177 (1975), pp. 101–124.
23. S. Nightingale, P.J. Vitek and R.L. Himsworth, The haematology of hyperthyroidism. QJM 185 (1978), pp. 35–47.
24. R.G. Dalton, G.F. Savidge and K.B. Matthews, Hypothyroidism as a cause of aquired von Willebrand's disease. Lancet (1987), pp. 1007–1009.
25. R. Carmel and C.A. Spencer, Clinical and subclinical thyroid disorders associated with pernicious anemia. Arch Intern Med 142 (1982), pp. 1465–1469.
-
Читатель Недуг.Ру
Вадим , а зачем Вы пишете мне то , о чем я Вам писала ? И какое отношение имеет агранулоцитоз при приеме тиростатиков к нашей беседе ? И вообще , о чем мы говорим ? Я что-то уже забыла .
Начали Вы с того , что сделали мне замечание за рекомендацию пациентке ( я не в восторге , когда дезавуируют рекомендации другого врача без крайней необходимости ) , а заканчиваете сообщением о том , что пропустили эндокринологию , но уже поняли , чем первичный гипотиреоз отличается от вторичного и что бывает при субклиническом гипотиреозе , хотя пока НЕ ПОНИмаете разницу между терминами микседема и гипотиреоз , но уже прочли , что коррекция железодефицитности устраняет микседему ( по -видимому , при этом не заметили , что микседема ( исторически сложившийся термин , которым сейчас называют наиболе тяжелую форму гипотиреоза ) лечится все тем же тироксином . Что мы обсуждаем ?Вы помните логику Ваших высказываний ?
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемая Галина Афанасьевна!
Дабы не потерять логику и последовательность своих мыслей, подведу итоги нашей дискуссии. ЖД/ЖДА ухудшают функционирование ЩЖ, что может приводить к нарушению выработки гормонов ЩЖ и по крайней мере к субклиническому гипотиреозу, который не потребует эндокринологического лечения, а ликвидируется с устранением ЖД. Наличие анемии при явном гипотиреозе может быть обусловлено не только им самим, а также Фе- В12 или фолиеводефицитом, поэтому дабы не ждать месяцами, когда же ликвидируется анемия при назначении Т4, не полениться сразу исключить более частые ее причины, тем более, что и эффект от этиотропного лечения будет уже в течение недель. Не гоже гинекологам (а также врачам др. профилей) в обильных месячных искать гематологические или эндокринологические корни без высокой на то клинической вероятности (как то послеоперационные или посттравматические эпизоды повышенной кровоточивости или клин. признаки гипотиреоза) и гонять пациенток по специалистам, пытаясь сбагрить их, а просто в зависимости от целей и задач проводить соответствующее лечение. Тироциты не стимулируют эритропоэз (напрямую!), а анемия при гипофункции ЩЖ обусловлена снижением потребности организма в кислороде через эритропоэтин-зависимое угнетение эритропоэза, хотя не исключается и влияние некоторых ГОРМОНОВ ЩЖ на эритропоэз, напямую или опосредованно.
Ваши рекомендации определения ТОЛьКО ТТГ в данной клин. клинической ситуации не имеет твердых обоснований (в отличие от скрининговых показаний), ибо его норм. величины могут пропустить гипотиреозо-зависимую причину обильных месячных центрального генеза, а повышенное его содержание также характерно и для субклинического гипотиреоза, который к тому же имеет место быть и при ЖД, и не может являться причиной обильных месячных, тк отсутствует снижение Т4. Более рациональной и логичной была бы рекомендация проверить Т4, что позволило бы хоть как-то предположить или опровергнуть связь между фунцкионированием ЩЖ и меноррагиями, и ее обнаружении дальше назначать доп. анализы на предмет как да почему. Но крупным специалистам в интернете позволено давать любые советы на их усмотрение, и не каждый рискнет сомневаться в их правоте.
А что касается др. гематологических параметров, то несмотря на Ваше якобы проявленное желание ознакомиться с ними, если я правильно понял "...существует симметричная глава - The Thyroid in blood ? В каком -нибудь эпохальном руководстве столь же уважаемых лиц...", считайте, что я это поместил для др. коллег (как обычно я поступаю при ведении любых дискуссий здесь на сайте, да и на Сольвей), возможно читающих нашу дискуссию, которые возможно не всё знают об интимных связях ЩЖ и кровью. Кстати, воспользовался бы Вашим предложением и разместил бы нашу дискуссию на просторах тиронета, дабы и молодые Ваши коллеги могли бы поучаствовать или ознакомиться не только с непререкаемым мнением столичных ученых мужей.
С уважением к Вам,
Просто Вадим.
PS.Всеми своими отступлениями и впечатлениями во время дискуссий делюсь для придания ей более непринужденной атмосферы (дабы потом, из предметной она не переходила на личностную сферу, как зачастую проис ходит при ведении дискуссий среди русских), но ввиду Вашей неприязни, опущу их в этом сообщении и далее.
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемый Вадим Валерьевич !
Наша с Вами беседа ( это не дискуссия , уверяю ВАс ) поставила передо мною ряд проблем . во первых , деонтологнического свойства . Как Вы помните , начало дискуссии было положено вопросом пациентки и был дан хороший ответ нашего коллеги . Только после этого ответа я сочла возможным допорлнить колегу , исходя как из общеизвестных клинических фактов и своего опыта , так и из рекомендаций одной из врачебных ассоциаций проводить СКРИНИНГ в группах риска на первичный гипотиреоз ( почему в этих условиях не берут св.. Т4 объясню потом ) . По моим представлениям о врачебной этике только в крайних случаях другой доктор должен дезавуировать рекомендацию варча пациентке и не потому . что совет дает столичный муж ( в моем случае - столичный профессор эндокринолог с тридцатилетним стажем работы и пр. ) , а потому , что разногласия врачей снижают дорверие пациента к медицинским рекомендациям . Кстати , эту этическую проблему мне приходится решать постоянно , отвечая на вопрросы больных и читая другие дискуссии. Я никогда не позволяла себе вмешаться даже в разговорыя столь одиозной фигуры , как Дворянчиков , если только его советы не наносили прямого вреда .
Обратите внимание , что мой совет исследовать ТТГ не противоречит факту большей частоты гипотиреоза среди женщин с менструальными проблемами , не требует дрополнительного количества крови и не приводит к бессмысленным хождениям больного ( как Вы выражаетесь , по -моему , футболить .. ) .
Когда Вы сочли необходимым дезавуировать мое предлроженияе и высказали мысль о том , что ЖДА сама по себе является причиной гипотиреоза , а потом из не совсем ясного мне источника сочли необходимым сообщить , что микседема ликвидируется приемом железа , мне пришлось начать разъяснения . Слава БОГУ , Вам не пришла мысль о запрете на исследование ТТГ при анемии до ликвидации последней как класса ...
Поскольку потенциальный спектр тем затрагивал ряд вопросов - тироидные гормоны и гемопоэз ( пользуюсь случаем принести извинения за очевидную опечатку - трудно вообразить , чтобы нормальный эндокринолог мог напечатать "тироцит влияет на эритропоэз" , понятно , что это опечатка и следует читать "тироидные гормоны влияют на эритропоэз" , тироидные гормоны и репродуктивная система , железо и тироксин , железо и тиропероксидаза , скрининг и маски гипотиреоза, euthyroid sick syndrome и др .,а дефицит времени и тот факт , что активные участники рубрики " щитовидная железы , беседы врачей " сравнительно редко покидают тиронет , я и просила ВАс перенести эту дискуссию на страницы ординаторской тиронета . где ей и место .
В свою очередь , мы смогли бы задать ВАм действительно интересующие нас вопросы .
Вы оставили дискуссию на прежнем месте , и я . увы , стала ВАшей единственной собеседницей -эндокринологом.( Продолжение следует )
-
Читатель Недуг.Ру
Итак , почему , в самом деле , предлагается в поисках ПЕРВИЧНОГО гипотиреоза смотреть ТТГ , а не решить проблему чохом , исключив сразу все гипотиреозы мира и окрестностей , посмотрев сразу Т4 ( кстати , какой - свободный или связанный ? ).
И , в самом деле , может быть существуют некие БАРРИКАДЫ между врачами , мешающие им лечить больных и понимать друг друга ( как пишет Вадим - с той стороны баррикады ) .
Очевидно , что никаких баррикад нет и быть не может - иначе нет врача .
Следовательно , врач любой специальности должен понимать , почему для диагностики ТТГ в той ситуации , когда НЕИЗВЕСТНО , есть ли поражение щитовидной железы , используется ТТГ - этот показатель находится в логарифмической обратной связи со св. Т4 и наиболее чутко , без значительных суточных колебаний и длительно сохраняет информацию о работе самой щитовидной железы . Именно поэтому человечество сосредоточило свои усилия на усовершенствовании наборов по определению ТТГ .
А почему же не Т4 ? Дело в том , что существуют значительные ограничения информативности подобных исследований - здесь уже больше интерферирующих влияний , которые надо устранять - скажем , если смотреть общий Т4 , возникает проблема дизальбуминемической гипертироксинемии - врожденной особенности связывания тироидных гормонов , при которой уровень общего Т4 повышен у совершенно здоровых людей , повышается общий Т4 и при беременности , при использовании эстрогенсодержащих оральных контрацептивов и пр.
Если же смотреть свободный Т4 , то возникает проблема методическая - каким образом отделили свободный от связаного . Все это снижает информационную ценность исследования и повышает вероятность диагностических ошибок . А еще есть проблема искажения уровня св. Т4 , если использовали гепарин ....
Вы скажете - а ведь так можно и гипофизарно - гипоталамический гипотиреоз пропустить ..
Можно - но в одном единственном случае - при скрининге на врожденный гипотиреоз новорожденных в тех странах ( а их большинство ), где проводится скрининг ТОЛЬКО по ТТГ .
Скрининг новорожденных -обязательная вещь - ведь с первичным гипотиреозом рождается каждый 4000 тысячный новорожденный . А со вторичным - каждый 500000 . Таким образом , богатая Япония считает нужным этот скрининг проводить - и на первичный , и на вторичный .
Как правило , остальные страны - нет .
Почему - да при вторичном нет такой задержки интеллекта , а факт заболевания выявится , начиная со второго - третьего года , когда будет замечена задержка роста . Вторичный гипотиреоз практически никогда не бывает изолированным . Он наблюдается либо при врожденном , либо при при -обретенном гипопитуитаризме ( СТГ - недостаточность , операции и облучения гипофиза , с-м Шиена - Симмондса и пр. ) .
Типичный симптом при этом - АМЕНОРЕЯ . Исключение . правда . может составлять соматотропинома гигантских размеров , разрушившая гипофиз до стирания ТТГ , но сохранившая любезно ЛГ и ФСГ ( верится с трудом ) и вырастившая миому . В таком случае рассказ пациентки выглядит примерно так- купив себе новые ботинки 49 размера , хочу пожаловаться ВАм , что ничего не вижу , но менструации бывают обильными....
Согласитесь , что у нашей пациентки нет оснований искать вторичный гипотиреоз - нет указаний на карликовость , в том числе леченную гормоном роста , операции или облучения гипофиза , кровотечения в родах и пр.
А теперь проигрываем ситуацию - наша пациентка выслушала мой совет и сделала ТТГ .
Варианты ответа ( через два часа ) - скорее всего - около 85 процентов вероятность - ТТГ нормален . Вопрос о патологии щитовидной железы как причине меноррагий и одном из факторов , приводящих к чрезвычайно вероятной анемии , исчерпан .Пациентку лечат гинекологи и гематологи .
2\ ТТГ 20 мед \мл и выше ( вероятность события около 3-5 процентов , думаю ). Практически стопроцентно это манифестный гипотиреоз . Звоним в лабораторию и простим из той же сыворотки ( замечу в скобках , что количество сыворотки . требуемое для исследований измеряется микролитрами и никак не увеличивает объем взятой для исследования крови , а лаборатория после определения ТТГ ОБЯЗАНА хранить сыворотку неделю - а вдруг врачу понадобится что-то еще )сделать св.Т4 . Получаем понижение , диагностируем манифестный гипотиреоз и ЛЕЧИМ как гипотиреоз , ТАК И АНЕМИЮ ( о чем ВАша покорная слуга писала неоднократно , но что еще важнее , делает непрерывно со своими больными ) . При этом ВАЖНО ( в том случае , если используются пероральные препараты железа ) , чтобы промежуток между приемом ТИРОКСИНА и жЕЛЕЗА был не менее 4 часов ( препараты железа мешают всасыванию ТИРОКСИНА ) .
В ВАших " вестях с баррикад " есть какая -то не только медицинская . но и логическая несобразность в утверждении , что "препартами железа можно вылечить микседему" . Во - первых , нельзя , во вторых , это утверждение следует вслед за советом лечить гипотиреоз с анемией и железом . и тироксином . Если бы было можно одним железом , какой дурак стал бы тироксин давать ? Проверьте перевод.
ТТГ от 4 до 20 ( 10 ) мед\мл . Звоним в лабораторию ( см. выше ) и просим св. Т4. Св. Т4 нормален - субклинический гипотиреоз ? Артефакт ? Лечим то , что клинически сущестует - меноррагию , анемию . Контроль ТТГ через 3- 6 мес.
св. Т4 снижен - манифестный гипотиреоз - тактику см. выше .
Обратите внимание , что мои рекомендации менее всего мои личные - это , хоть Вы и не любите это слово , банальные рекомендации множества руководств , гайдлайнов и консенсусов , которые мой опыт позволяет мне полностью разделить . Далее , если буду жива , о скрининге вообще..
Ответить
