эпилепсия у дочери

[отец]

Девочка, 7 лет. Клинический диагноз: криптогенная фокальная эпилепсия с аутомоторными, фаринго- оральными приступами.

Ребенок от 4 беременности (1-мальчик, здоров; 2-м/аборт; 3-выкидыш), протекавшей с угрозой прерывания, в течении первого месяца принимала противозачаточные средства. Роды вторые, срочные, однократное обвитие пуповины вокруг шеи, вес- 3300, рост-51 см. диагностированы перелом ключицы и дисплазия ТБС. Ранний неонатальный период и психомоторное развитие соответствовало возрасту.

В июне 2003 г. впервые отмечены приступы в виде опперкулярных подёргиваний. В течении месяца появились приступы с напряжением тела, мелкоамплитудными (напоминающими вычурные движения) подергивания конечностей, сознание сохранено. Сторонность во время приступа менялась- левые, правые, левые конечности. Через неделю после дебюта приступов появилось слюнотечение, ухудшилась речь.

После неудачной попытки купирования приступов по месту жительства, была госпитализирована в Ростовский НИИ акушерства и педиатрии. Состояние ещё более усугубилось, (количество приступов возросло до 60-70 в сутки, постоянное слюнотечение, провисшая нижняя челюсть, абсолютно неразборчивая речь, дисбактериоз), ребёнок был выписан из РНИИАП.

Дальнейшее лечение дочь получает в одной из ведущих российских клиник.

После первичной госпитализации, проведенного обследования и подбора препарата количество приступов снизилось ( в среднем до3-4 в день).

Результаты последних (июнь 2007 г) .проведенных исследований:

КЭЭГ: продолженная запись ЭЭГ в состоянии пассивного бодрствования с проведением функциональных проб и мониторингом дневного сна.

ЭЭГ в состоянии пассивного бодрствования характеризовалась:

Альфа-ритм частотой 8,5-9,5 Гц, амплитудой до 80 мкВ, индекса выше среднего, правильного зонального градиента, асимметрия D>S. Медленные формы активности чаше отмечаются во фронтально-центрально-темпоральных отделах, S>D, амплитудой до 80 мкВ в фоне. Бета активность преимущественно представлена в передних и височных отделах полушарий, нередко трудно дифференцируется на фоне миографических артефактов.по ходу записиотмечается появление отдельных региональных спайков и коплексов спайк-волна в левой центрально- темпоральной области, амплитудой до 80 мкВ. Проба с ритмической фотостимуляцией при предъявлении диапазона частот 2-24 Гц не вызывает провокации эпилептиформных разрядов.

ЭЭГ сна:

Переход в состояние дремы (стадия первого сна) характеризовалась фрагментацией и редукцией основной активности и нарастанием представленности тетта-колебаний веретенообразных бета-форм.по мере достижения стадии 2 сна отмечено появление диффузных всплесков полифазных потенциалов фронто-центральной и вертексной акцентуации (К-комплексы), амплитудой порядка 100-200 мкВ, а также появлением 11-14 Гц «веретен сна», акцентуированных чаще во фронто-центральных отделах полушарий, амплитудой до 80 мкВ. По мере нарастания представленности и амплитуды низкочастотных тета- и дельта- колебаний отмечались переходы к 3 стадии сна.

На фоне погружения в сон отмечается нарастание предсталенности региональных комплексов пик-волна, а также полипик-волна левосторонней центрально-темпоральной локализации, амплитудой 80-130 мкВ, без явных явлений вторичной билатеральной синхронизации.индекс представленности региональных разрядов до 70-80% на отдельных эпохах записи сна ( в целом- около 50%), сочетаются с региональным медленноволновым преобладанием.

По сравнению с данными ЭЭГ (декабрь 2006) относительно записи бодрствования отмечается положительная динамика в виде редукции независимого правополушарного очага и нарастании частотной характеристика альфа-ритма.

По сравнению с данными мониторирования, проведенного год назад, отмечается отрицательная динамика в виде нарастания индекса эпилептиформных разрядов по ходу сна.

Hb-128. Концентрация вальпроевой кислоты -184,66 до приема.

МРТ головного мозга:

На полученных МР изображениях срединные структуры не смещены. Желудорчковая система нормальных размеров, несколько ассиметрична за счет заднего рога бокового желудочка. Субарахноидальные пространства несколько расширены в лобно-височных отделах. Ликвородинамика компенсирована. Данных за наличие объёмных образований и очаговых изменений нет.

МР-ангиография артерий головного мозга-признаков патологических изменений артариальной системы головного мозга не выявлено.

УЗИ печени-эхографические признаки диффузных изменений паренхимы печени.

На попытку добавить в терапию ламиктал (ламотриджин), организм ответил жесточайшей многоформной экссудативной эритемой, проще говоря аллергией. Прием ламиктала прекращен.

Видео-ЭЭГ мониторинг (сентябрь т.г.) подтвердил наличие приступов. Регистрируются региональное замедление и полиспайк-медленно волновой активности по лобно-центральным областям периодически билатерально-синхронно, но с акцентуацией справа.

УЗДГ сосудов шеи –гемодинамически значимого кровотока не выявлено, асимметрия позвоночных артерий:левая-2,3мм правая 5 мм.

ЭХОЭС : смещения М-эхо, гидроцефальные признаков легкие.

В настоящий момент вес ребенка 28 кг. принимает Депакин хроно 500-3 табл/день. Попытка добавить суксилеп 0,25 , с постепенным доведением дозы до 30 мг/кг в течении месяца, привела к повышению числа приступов, после чего прием препарата постепенно был прекращен. Ранее предпринимались попытки ввести топамакс и Депакин-интерик, но не подошли.

Количество приступов колеблется в пределах 4-6 в сутки, чаще в фазе глубокого сна, реже при засыпании и пробуждении, в том числе в дневном сне.

Вопросы:

-если всем миром навалиться на болезнь, что ещё можно предпринять?

Заранее благодарен.

[Nevrolog]

Здравствуйте!
Учитывая специфику вопроса, я бы советовал его переадресовать на ресурсы, где консультирует именно детский невролог (эпилептолог):
http://medicinform.ru//index.php?showforum=275
http://www.nevromed.ru/ipbforum/