Букет непонятных проявлений...(4)

[serg28]

Lana2
По поводу таблицы ( ссылка Тенерифе)
36kd как я понимаю это белок YopD, и с ним артрит ассоциирован и хроника.
У Алекса и Ольги выпадал в блоте белок YopA если я не путаю.
Наверное путаю. Такой в этой таблице вообще не упоминается...
Алекс, Оль, какой белок в иммуноблоте выпадал?

Да, выпал именно он - 36kD , а с этим белком "примерно 90% пациентов с артритом" и не маленькая часть с антигеном HLA-B27.

Ольга , как у тебя с антигеном HLA-B27 ?, поскольку у тебя родня страдает, а антиген по родовой линии передается , заметь - муж особо не жалуется.

Этот вопрос я еще в конце 2005г в топике поднимал…

[ольга100]

Это еще не сдала.

[ольга100]

А вот если сравнивать последние результаты, где у меня к клебсиелле самый большой показатель и M и G , с ЛАЛ тестом на эндотоксины, то именно к клебсиелле у меня выше нормы в 4 раза был показатель, остальные были в норме (включая е.coli) И еще у меня из влагалища высеивалась клебсиела сп. 10 в 5 с чувствительностью к цефепиму,амоксиклаву, ципро, цефтазидим, цефуроксим, гентамицин, цефотаксим.

[Виктор1982]

У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Если предположить, что предки больные иерсинией передали по наследству код в ДНК продуцирующий данный белок, то потомок уже сейчас, заразившись свежим иерсниозом, и получает такую реакцию - привет из прошлого. Образно говоря, такой механизм и есть действующая модель гомеопатических миазмов, о которых я писал ранее.

[Panda]

Ольга100
Возбудитель Донованоза близок (похож) на Клебсиеллу, но он не клебсиелла!
Этот возбудитель. Близок, но не относиться к этому роду.
Вот чего я вычитала.
А всё одно Тетрациклины и Эритромицин....а тебе не помогало.

[Panda]

Ольга100
Я это (предыдущее) вспомнила потому что опять таки...в том кол-ве что ты пишешь как клебсиелла в это место попала? Она вообще-то пневмонии любит вызывать...
И опять таки, чувствительность есть - результата нет

[ольга100]

ветром занесло....

[ольга100]

В 1973 году обнаружена связь антигена гистосовместимости НLА-В27 с АС, далее и с другими болезнями этой группы. В то же время была предложена следующая
КЛАССИФИКАЦИЯ СПОНДИЛОАТРИТОВ:
1. Болезнь Бехтерева - идеопатический спондилоартрит.
2. Псориатическая артропатия.
3. Болезнь или синдром Рейтера.
4. Энтеропатические спондилоатропатии (болезнь Крона, Уиппла, не специфический язвенный колит).
5. Ювенильный хронический артрит.
6. Острый передний увеит.
7. Спондилоатропатии неуточненного генеза.
В 1992 году описан SAPHO-СИНДРОМ и его основные проявления, такие как:
синовит;
глубокие гнойные угри (шаровидные и фульминантные);
пустулез ладоней и подошв;
кератодермия;
остеит различной локализации;
в 40% случаев отмечена ассоциация с НLА-В27 антигеном;
стерноклавикулярный гиперостоз.
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ СПОНДИЛОАРТРИТОВ:
1. Воспаление илеосакральных сочленений.
2. Энтезопатии.
3. Ассиметричный артрит нижних конечностей.
4. Внесуставные проявления (поражения легких, глаз, кожи, желудочно-кишечного тракта).
5. Серонегативность по ревматоидному фактору.
6. Ассоциация с НLА-В27 антигеном.
7. Семейные случаи.
8. Морфология: лимфоидная инфильтрация, гиперплазия соединительной ткани. В области илеосакральных сочленений, в области энтезисов - субхондральное развитие грануляционной ткани, замещение фиброзной тканью, окостенение.
Для поражения внутренних органов при СА характерны - Фиброзирующий процесс в легких, аорте, створках аортальных клапанов, межжелудочковой перегородке с формированием аортальной недос таточности, нарушений проводимости сердца.
РОЛЬ HLA-В-27 АНТИГЕНА В ПАТОГЕНЕЗЕ АС:
Среди индейцев НLА-В27 антиген встречается в 50% популяции, а АС у 2-5%. В Японии антиген НLА-В27 встречается у 1% популяции, а АС встречается чаще чем в Европе, у 25-50% населения.
В целом распостраннность АС в общей популяции составляет 1-2%, но возрастает в 10 раз у родственников больных АС являющихся носителями антигена НLА-В27.
Существует мнение о прямом участии НLА-В27 антигена в патогенезе спондилоартритов. Сейчас известно более 9-ти субтипов. У населения Чукотки превалирует 5-й субтип НLА-В27 антигена, среди них преобладают АС, болезнь и синдром Рейтера; среди негров ЮАР в основном встречается 3-й субтип антигена НLА-В27 и случаи заболеваний АС достаточно редки.
Был проведен эксперимент на трансгенных мышах, которым был перенесен НLА-В27 антиген человека. В ходе эксперимента было отмечено, что клинические проявления, отмеченные ниже преобладали у самцов:
воспаление кишечника
синовит задних лапок
спондилит
орхит
увеит
изменение кишечной флоры
Однако, при содержании в стерильных условиях у этих животных не развивается спондилоартрит. Следовательно, кроме генетических факторов, определенное значение имеют и факторы внешней среды.
Есть несомненные доказательства наличия инфекционных аспектов при аутоиммунных заболеваниях, в том числе при спондилоартритах:
обнаружены антигены инфекционных агентов в синовиальной жидкости;
выявлен системный ответ Т-клеток синовиальной жидкости на триггерную инфекцию.
Наибольшее распостранение получила теория одного гена, объясняющая патогенез спондилоартритов.
ПЕРВАЯ ГИПОТЕЗА - перекрестной толерантности или молекулярной мимикрии.Существует антигенное сходство между микробным антигеном (клебсиелла) и НLА-В27 антигеном,а поэтому в организме развивается иммунный ответ как на инфекцию, так и на органы и ткани самого организма.
ВТОРАЯ ГИПОТЕЗА - Плазмида микроба(клебсиелла) встраивается в НLА-В27 антиген, извращая иммунный ответ (идет агрессия против микроба и против собственного организма).
ТРЕТЬЯ ГИПОТЕЗА - теории одного гена - клеточно обусловленная. В норме антигены гистосовместимости I класса взаимодействуя с пептидами микроорганизма представляют его Т-лимфоцидом, ответственным за формирование иммунного ответа на инфекцию. При изменении этих взаимоотношений и возникает болезнь.
Отмечена так же ассоциация спондилоартритов с другими антигенами HLA системы: В13,В36,DR3,CW3, возможно различные ассоциации В27 антигена с другими антигенами определяют разнообразие клиники спондилоартритов.
Существует сложная теоретическая и практическая проблема - наличие перекрестных форм среди серонегативных спондилоатритов. Это разнообразие overlap-синдромы (клинические перекрестные формы), которые могут включать признаки различных заболеваний этой группы. Например псориатические поражения кожи и ногтей, воспалительные заболевания глаз, язвенные поражения слизистой рта и гениталий, воспалительные заболевания кишечника, урогенитальные инфекции, узловая эритема, гангренозная пиодермия, тромбофлебит. Наличие 2 и более из этих симптомов вместе с поражением позвоночника, периферических суставов создает довольно пеструю клиническую картину и часто затрудняет диагностику.
Часто у одного больного можно найти клинические проявления ПА и болезни Рейтера; болезни Рейтера и воспалительных поражений кишечника (болезнь Крона, Уипля); острые кишечные инфекции и проявления болезни Рейтера. При хроническом рецидивирующем течении болезни Рейтера ее трудно отличить от АС и т.д.
Возникает сложная трудно разрешимая проблема: как формулировать диагноз? Выставлять 2 или 3 заболевания, например, ПА и БР, или пользоваться термином "серонегативный спондилоатрит неуточненного
генеза" или "недифференцированная спондилоатропатия"? Отечественные ученые склонны использовать вторую формулировку. Однако, всегда следует помнить, что это не окончательный диагноз и нужно стремиться при динамическом наблюдении за пациентом к постановке нозологического диагноза. По данным польских авторов, которые в течение 2 лет наблюдали группу больных с недифференцированными спондилоатритами, в 60% случаев через 2 года удалось поставить нозологический диагноз, у 40% больных диагноз остался неуточненным. В интересах больного, мне думается, следует ставить более ответственный диагноз (ББ, ПА, РА серонегативный), что дает больному определенные социальные льготы. К ревизии диагноза в данном случае следует прибегать при динамическом наблюдении больного.

[Panda]

мда....Оль, надо бы сдать ради научного интереса НLА-В27.
:-/
всех на переплавку, гены порченные.

[boogiman]

Чё то вы меня затянули. Где можно НLА-В27 сдать? Олечка, в Габре можно? Как точно называется анализ?

[serg28]

Чё то вы меня затянули. Где можно НLА-В27 сдать? Олечка, в Габре можно? Как точно называется анализ?

Ну должны брать как широкопрофильные Лабы (типа Габрича), так и профильные узкоспециализированные (типа ревматологических центров).

Можно сдать в

Московский городской ревматологический центр
117049, г. Москва, Ленинский проспект, д. 8, корп.10
Справочная служба: 237-46-43, 236-96-86

Иммунобиохимическая лаборатория, в которой для определения активности ревматических заболеваний и дифференциальной диагностики применяются современные методы исследования: антитела к кардиолипину, антитела к нативной ДНК, антинуклеарный фактор, циркулирующие иммун¬ные комплексы, иммуноглобулины, криопреципитины, исследование генетического маркера НLАВ27 , ревматоидный фактор, С реактивный белок, антитела к стрептолизину О, серомукоид, белковые фракции, антитела к хламидиям, мочевая кислота.

Или можешь узнать у Алекса где он сдавал.

[boogiman]

Спасибо, Серёг!!!
Алекс в последнее время злой... Отмалчивается больше!

[lana2]

Панд, вообще то Оля пока ни макролиды ни тетрациклины не пробовала.(Оля, и сейчас их пробовать не нужно)Я уж не первый раз от тебя это слышу

всем
Насколько я понимаю в том как делают этот анализ, там всего их видов белков три с половиной штуки.Он у всех почти этот 36 выпадает, на него и делают.(чтобы понимать все это хорошо надо прочитать учебник)Никакого акцента в том что выпадает именно этот белок нет, это все равно что озадачиваться вот А положительно у всех, к чему бы это.(может дело в генах и тп)
Насчет гена 27.Как правило у людей с положительным этим геном разввиваются аутоимунные заболевания, которых здесь насколько я могу судить ни у кого нет.Был бы он положителен, было бы все куда хуже(сдавали алекс и серега, у них отрицательно)..То что у людей с артритом выпадает белок 36, это равно = у людей с артритом положительны А.(одно и то же сказанное по разному)
Я могу поискать как развивается "куда хуже" например синдром рейтера, из за иерсинии.Это саавсем другая история.

[serg28]

Был бы он положителен, было бы все куда хуже(сдавали алекс и серега, у них отрицательно)..То что у людей с артритом выпадает белок 36, это равно = у людей с артритом положительны А.(одно и то же сказанное по разному)
Я могу поискать как развивается "куда хуже" например синдром рейтера, из за иерсинии.Это саавсем другая история.

Ну во-первых Алекс и я сдавали вскользь, по одному виду, а там их несколько.

А какие варианты ты предлагаешь, если , к примеру у Ольги, окажется положительным В27, что делать тогда , если IgA это реакция на родные белки организма.

Или ты предлагаешь вообще В27 не сдавать ?

[lana2]

Сереж, где написано что 27 отображается в анализах крови в виде А к конкретному возбудителю?
Написано, что при ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ 27 у пациентов чаще развиваются артриты и все такое.( причем там очень прилично чаще, то есть как правило у них и развивается)А то что положительные А это и есть антиген 27, такого нигде нет.Ты что думаешь немцы, перепутав А с антигеном 27 ставили бы диагноз, это же кто читает эти ссылки поймет, там везде идет инструкция как ставится диагноз, как прописывать, ставить на учет.(больных)

Это же немцы, там все четко.Написано что бывает перекрестность с сальмонелой и бруцелой, которая проясянется блотом.То есть блот===наверняка.

Сдавайте, но интерпретировать надо правильно.Так же можно далеко уйти, можно посчитать что сахар крови и кортизол одно и то же.Или алт с аст..похоже же?А такии ифы как Оле там наделали, это можно М и к табуретке и подоконнику определить.