ускользание вируса от иммунного ответа

[Лилу]

3. Какие такие самолёты, свои загерпесованные слизистые Я больше не променяю ни на какие каврижки, тем более на самолёты.


4. Чтобы получить вакцину и ощутить себя подопытным кроликом нужЁн сначала диагноз, как говорится " Можно.... но деньги вперёд"





ЗЫ


Тебе выслать мой счёт для гранта? несмотря на то что денег мне пока хватает. Но как говорится живя в Израиле - говори на языке евреев. [/quote]





Атракцион, я про девушек потом)) Про грант ценим)))))))





На вакцину они набирают минусов. Это шанс для фобов стать полезными для общества а призывникам откосить от армии. Merck уже осталось всего 100 гомосексуалистов, 2900 гетеро как я понял набрано.

[Katrinka]

To Architect


Привет!


Спасибо за столь компетентный и подробный ответ. А главное Обнадёживающий (минус после 9 месяцев от опасного контакта с проституткой) несмотря на амнез и все сопутствующие только ВИЧ симптомы.


Но, есть несколько дополнительных вопросов, которые Я бы хотел обсудить:


1. Грубо говоря - Элиминация ВИЧ из периферии связана с антителами, т.е. напрямую с характеристиками иммунитета. А так как ВИЧ подавляет его (иммунитет) уже на острой стадии отсюда ли такие рамки от 3 до 6 месяцев? И если да, тогда что происходит с челом, которого ОС на протяжении 3-4 месяцев загнала в угол оставив на всё про всё 50-100 CD4 клеток. Сюда можно добавить и активную репликацию вирусных оппортунистов на фоне резко сниженного иммунитета (CMV, etc.). Что происходит с ВИЧ антителами в таких случаях? Или всетаки до 6 месяцев, и точка.


2. Известно, что после острой стадии кол-во CD4 поднимается примерно на 80% от первоначальных а кол-во вируса резко падает - так называемая бессимптомная стадия. Идёт ли постоянная выработка антител на этой стадии? И если да, то как активно? Или же для выработки антител нужна репликация вируса?


3. Заражения различными мутациями штаммов ВИЧ, что происходит с антителами в таких случаях?


4. Что значит 'новая' ELISA? Как узнать насколько она нова в моём случае? - имена, адреса, ставки.


5. И последний вопрос. При каком иммунном статусе кол-во антител к ЦМВ оппортунисту поднимается в 15 раз от нормы? Как Ты правильно догадался, Я пытаюсь косвенно выяснить насколько глубоко Я в дерьме.





Заранее благодарен.


Надеюсь что незагрузил тебя.
_________________
Качели, карусели, горки - Аттракцион одним словом ♂♀...

[Lolitta]

Нашел в интертете:


"Даже при повторных исследованиях удаётся выявить не всех инфицированных лиц, так как существуют сероотрицательные носители ВИЧ, т.е. те, у которых антитела не вырабатываются в течение очень длительного времени. В США количество таких ложноотрицательных исследований составляет около 1% в год."





А теперь этот 1% умножаем на 0.1% (риск заражения) и получаем 0.00001% вероятности простому смертному быть серонегативным носителем ВИЧ с одного контакта. Мы уникальные люди, господа . Нам бы с нашем "везением" в лотто играть... Комбинаторика - мать её Теория вероятностей.








To Newman_


А что у этих "уникальных" людей было вкусненького в амнезе и лечении? Ну там - антибиотики, наркота, алкоголь, вторичные иммунодефециты, болезни, вирусы мутанты, mixed infections? Случаем не помнишь?





Или на ровном месте - шел, споткнулся, очнулся смотрю гипс.

Привет,


За что я тебя уважаю, так это за твой безграничный оптимизм


Помню я эту статью про 1%, читал конечно. Непонятно только как они там их диагностируют, по ПЦРу что ли? Там же был алгоритм буржуйской диагностики. Не помню всю блок-схему в деталях, но по ихнему, если ПЦР в предполагаемую ОС даёт минус, то диагноз ВИЧ у них там отметался сразу.


Насчёт теории вероятности, так у нас в институте, наколько я помню, профессора вообще не считали её за математику. Пишешь вероятность - 0,00001%. Ну-ну, а какая вероятность при этом что все члены семьи попадут в это число одновременно? Событие фактически невозможное.


Насчёт "уникальных" людей - пункт 1 и 3 не знаю предысторию. Пункт 2 - был контакт и я ошибся конечно, ПЦР даёт не 100 копий, а 100 000 копий в течении неск лет. А насчёт пункта 5 ещё не написал, что там, несмотря на всю хрень и не совсем правильный образ жизни иммунитет почти в норме, и коэффициент 1,7 как у богатыря.

[ilya93]

Извините за задержку моего ответа и кстати спасибо, но тем не менее:


1) Критерий диагноза ВИЧ инфекции - это несколько положительных скрининг тестов на антитела ВИЧ подтвержденные вторым тестом (Вестерн Блот) (American Center of Desease Control and :.). ПЦР для постановки диагноза не используется. 2) Уже боян, но 90% инфицированных набирают определяемое количество антител за 3-4 недели, остальные 'подходят' к 12 неделям, для верности последняя проверка в 6 месяцев, что некоторыми дискутируется (American Gay Health Advocacy Project по прежнему 3 месяца). При уколе от предположительно/подтвержденно ВИЧ-инфицированного сами врачи тестируются через 1, 3 и 6 месяцев. Из того что я знаю, негативная сероконверсия на поздних сроках отрицается большинством. 3) Вестерн блот и 'новая' ELISA это краеугольные методы во всей молекулярной биологии для определения протеинов. Что я вижу у себя чувствительность ELISA от 0.1 нг, вестерн блот -от 1 нг. Возьмите тяжелый IgM и посчитайте сколько молекул должно быть в 10^-9 грама. Так что это очень чувствительные методы) 4)В короткий период перед сероконверсией концентрация вируса резко увеличивается. Затем ВИЧ элиминируется из перифирии, как считают из-за этих антител. Что будет, если убрать антитела? Продолжите лог-кинетику роста концентраци вируса в серонегативный период (это через 11 месяцев будет не каких-то 100 копий, а намного больше). А что будет с CD4 клетками? 5) То что используется для определения числа копий вируса - это метод количественный- RT and real-time PCR. При нём сначала на матрице РНК при помощи обратной траскрипции синтезируется комплиментарная ДНК, потом со специфическим праймером на базе одноцепочечной ДНК запускается цепная реакция образования новых нитей ДНК при наличии внутреннего контроля количества циклов. Это крутейший хай-тех, которым лично я до конца не владею, это количественный метод для узких целей, со своими ограничениями и проблемами, со своим разбросом результатов, применять его для диагностики, это всё равно что использовать отбойный молоток для забивания гвоздей - может оторвать голову (см критерии диагноза п.1). Чувстствительность - по-мойму 50 копий. 4) Здоровье (а также ВИЧ статус), слишком важный для меня инструмент что бы ориентирваться на кого-то, кроме специалистов. 5) Нельзя быть чуть-чуть беременным и ВИЧ-инфицированным. Как определяется беременность? Правильно! Анализ мочи на хориатропный гормон. Есть плацента - есть гормон и наоборот. Как определяется ВИЧ - антитела в крови. Проблемы надо решать по мере их поступления. P.S. Тема гранта - стволовые клетки и диабет.

Благодарю за ответ. Единственное, я там опечатался по вирусной нагрузке - не 100, а 100 тыс. клеток на мл. в течении 6-8 лет. Про имм статус не знаю.


Кстати год назад общался тут с одним креативным медиком. Он в своё время хотел открыть клинику-лабораторию по производству стволовых клеток, но не набрал нужную сумму. Говорит, что ими можно лечить всё и вич в том числе.

[Агнесса]

Хороший топик, весьма познавательный.Я бы будь моя воля некоторых товарищей с этого форума отправил бы работать в региональные спид-центры: кого в лабораторию, а кого на консультацию посадил, естественно с хорошим окладом

[Black Cloack]

За что я тебя уважаю, так это за твой безграничный оптимизм


Помню я эту статью про 1%, читал конечно. Непонятно только как они там их диагностируют, по ПЦРу что ли? Там же был алгоритм буржуйской диагностики. Не помню всю блок-схему в деталях, но по ихнему, если ПЦР в предполагаемую ОС даёт минус, то диагноз ВИЧ у них там отметался сразу.

Привет!


Я тебя тоже уважаю , осталось только найти этого паразита, купить ящик хорошего коньяка, и распить его уважаемым товариществом где нибудь на берегу слоновой кости, в компании афро-аборигенов рекламируя негативное отношение к сексу с невинными обезьянками, ну или просто рожу набить. Так сказать нажраться у истоков ВИЧа. Мать их - Извращенка.








Оптимизм мой основывается на состоянии моего здоровья и результатах анализов. Хотя ноги досих пор болят, очень. Это ж надо так умудриться, получить 0.36 оптического серотитра в 9 месяцев. Всё равно что девственник.


А также, когда врачи долго и настырно пропихивают тебе идею фикс 6ти месяцев начинаешь верить в чудо.


Да уж, Ты прав, Я не могу похвастаться постоянством в данном случае, да и память коротка.


Так или иначе Я предпочитаю правду.








На счёт PCR у меня имеются свои предположения. А именно - без положительного Elisa и Блота, кровь на PCR автоматически выкидывается в рядом стоящую урну, с записью минуса в журнале PCR результатов.


Ни один уважающий себя врач или лаба не будет ставить диагноз на ровном месте по положительному ПЦРу, без положительного Elisa и Блота - Что то вроде медицинской этики. Учитывая высокую возможность ложных результатов. Типа если не чёрное то белое, в медицине несработает. Ну ето ИМХО, фантазия разыгралась.
_________________
Качели, карусели, горки - Аттракцион одним словом ♂♀...

[tokdori]

Даже при двукратном отрицательном результате ИБ, если присутствуют клинические проявления ВИЧ-инфекции, лечащий врач специализированного учреждения вправе поставить диагноз ВИЧ-инфекции. Причина : есть ряд серонегативных (и в ИБ) пациентов, антитела к ВИЧ у которых в силу ряда причин практически не вырабатываются. Лабораторно клинический диагноз может быть подтверждён дополнительными методами экспертной диагностики: радиоиммунопреципитация, непрямая иммунофлюоренценция и др.





вот такую пакость прочитал.

[нина Максимовна]

[quote="Nikakoi"]Даже при двукратном отрицательном результате ИБ, если присутствуют клинические проявления ВИЧ-инфекции, лечащий врач специализированного учреждения вправе поставить диагноз ВИЧ-инфекции. Причина : есть ряд серонегативных (и в ИБ) пациентов, антитела к ВИЧ у которых в силу ряда причин практически не вырабатываются. Лабораторно клинический диагноз может быть подтверждён дополнительными методами экспертной диагностики: радиоиммунопреципитация, непрямая иммунофлюоренценция и др.





Никакой, чем радиоиммунопреципитация и непрямая иммунофлюоресценция для лпределения антител отличаются от того чем проверяют сейчас? чувствительностью? и в худшую сторону))


По чему он поставит диагноз ВИЧ, по насморку? Вся проблема диагностики ВИЧ-инфекции в том что начало клинических проявлений от заражения оторвано на 3-5 лет.

[yan]

To Architect


Привет!


Спасибо за столь компетентный и подробный ответ. А главное Обнадёживающий (минус после 9 месяцев от опасного контакта с проституткой) несмотря на амнез и все сопутствующие только ВИЧ симптомы.


Но, есть несколько дополнительных вопросов, которые Я бы хотел обсудить:


1. Грубо говоря - Элиминация ВИЧ из периферии связана с антителами, т.е. напрямую с характеристиками иммунитета. А так как ВИЧ подавляет его (иммунитет) уже на острой стадии отсюда ли такие рамки от 3 до 6 месяцев? И если да, тогда что происходит с челом, которого ОС на протяжении 3-4 месяцев загнала в угол оставив на всё про всё 50-100 CD4 клеток. Сюда можно добавить и активную репликацию вирусных оппортунистов на фоне резко сниженного иммунитета (CMV, etc.). Что происходит с ВИЧ антителами в таких случаях? Или всетаки до 6 месяцев, и точка.


2. Известно, что после острой стадии кол-во CD4 поднимается примерно на 80% от первоначальных а кол-во вируса резко падает - так называемая бессимптомная стадия. Идёт ли постоянная выработка антител на этой стадии? И если да, то как активно? Или же для выработки антител нужна репликация вируса?


3. Заражения различными мутациями штаммов ВИЧ, что происходит с антителами в таких случаях?


4. Что значит 'новая' ELISA? Как узнать насколько она нова в моём случае? - имена, адреса, ставки.


5. И последний вопрос. При каком иммунном статусе кол-во антител к ЦМВ оппортунисту поднимается в 15 раз от нормы? Как Ты правильно догадался, Я пытаюсь косвенно выяснить насколько глубоко Я в дерьме.





Заранее благодарен.


Надеюсь что незагрузил тебя.

1) Attraction, че ты меня пугаешь) Это у кого 50-100 клеток?





2) Идет, нейтрализующие антитела постоянно догоняют мутировавший вирус) Но что интересно, есть нейтрализующие антитела которые не изменяются на продолжительности всей ВИЧ-инфекции! А это возможно путь к вакцине)) Ссылочку сюда я поставлю.


Я не знаю про ЦМВ^)) овая ELISA это 4-ое поколение. Мы тоже загранице поможем^))

[cloud]

1) Attraction, че ты меня пугаешь) Это у кого 50-100 клеток?


2) Идет, нейтрализующие антитела постоянно догоняют мутировавший вирус) Но что интересно, есть нейтрализующие антитела которые не изменяются на продолжительности всей ВИЧ-инфекции! А это возможно путь к вакцине)) Ссылочку сюда я поставлю.


Я не знаю про ЦМВ^)) овая ELISA это 4-ое поколение. Мы тоже загранице поможем^))

Я сам себя пугался в ОС , точно говорю, были проблемы со зрением, да и башку мне хорошо сносило - отсюда такое заключение. Я рассказывал уже на этом формуме как Я себя хоронил . А 4-ое поколение уже используют для скрининга населения? Как узнать? Посоветуй.


Tnx
_________________
Качели, карусели, горки - Аттракцион одним словом ♂♀...

[Estee]

Architect, ты походу сечешь в вопросе конкретно!


Проясни вкратце - я все не пойму, каков таки предел изменчивости HIV и можно ли таки его перебить.





Ведь в случае, например, с HBV и(или) HCV, организм иногда справляется сам - перебрав варианты или даже задавливает на острой стадии. И этому процессу удачно получается помочь интерферонами и ингибиторами.


Почему с HIV это не катит и были ли попытки?





Еще вопрос: Одно время писали что даже гетерозиготы-носители мутации по CCR5 невосприимчивы. Но как же так - ведь HIV суперизменчивый! Как пишут, что уже известно более 40 000 разновидностей HIV! Так получается, что он неспособен подобрать ключ к небольшой мутации (всего то ведь делеция 32 пар!)

[Watcher]

Добавлю сюда пару статей про вич-мутанов для ознакомления. Хотелось бы услышать мнения умных людей. Когда то давно я уже помещал такой топик, только поднять его из архива будет проблематично.


ВИЧ-мутанты станут агрессивнее








"Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который является причиной СПИДа, начинает разрушать иммунную систему сразу после попадания в организм, считают американские ученые из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, университета Миннесоты в Миннеаполисе и Орегонского университета в Портленде. Между тем, в США обнаружена новая разновидность вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) - клиническую картину СПИДа он вызывает уже через несколько месяцев после заражения, а не через 8-10 лет, как "нормальный" ВИЧ.





Ранее считалось, что инкубационный период ВИЧ длится годами, так как первые симптомы заболевания появлялись у пациентов, как правило, через десять лет, а то и позже. Однако исследование заставило ученых сделать совсем иные выводы. Специалисты изучили обезьян, зараженных SIV - обезьяньим вирусом иммунодефицита. Буквально через несколько дней после инфицирования SIV поражает более 60% клеток CD4+, так называемых "иммунных клеток памяти", причем половина из них гибнет. Эти клетки отвечают за запоминание инфекционных агентов и запускают механизм иммунной защиты. Исследования команды медиков под руководством Эшли Хааза из университета Миннесоты показали, что вирус заставляет самоуничтожаться иммунные клетки, даже не поражая их.








Гипотезу о том, что ВИЧ начинает агрессивную атаку клеток сразу после попадания в организм, ученые высказывали еще в 1998 году. Тогда удалось установить, что SIV очень быстро уничтожает клетки CD4+ в кишечнике обезьяны. Однако эта теория только сейчас начала обретать популярность в медицинском сообществе. По словам исследователей, мощное повреждение иммунной системы человека происходит в течение первых трех месяцев после заражения, после чего больной начинает медленно умирать, и этот процесс растягивается на годы. Если так оно и есть, по количеству уничтоженных вирусом иммунных клеток в первые несколько дней возможно будет спрогнозировать, как быстро болезнь завладеет организмом каждого отдельного пациента.








Возможно, изменится и сам подход к лечению СПИДа - новые лекарственные препараты должны будут останавливать распространение инфекции на ранних стадиях заражения. Причем, вероятнее всего, ВИЧ будет блокироваться в кишечнике, где происходит наиболее массовое поражение иммунных клеток. Ученые полагают, что на основе результатов их исследований будут созданы медикаменты, которые помогут предотвратить заражение ВИЧ. Кроме того, можно будет разработать новые методы терапии, дополняющие существующие противовирусные препараты, направленные на восстановление поредевшей популяции иммунных клеток памяти CD4+.








Между тем, в США обнаружена новая разновидность вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Новый вирус отличается необычной агрессивностью и скоростью - клиническую картину СПИДа он вызывает уже через несколько месяцев после заражения, а не через 8-10 лет, как "нормальный" ВИЧ. Вирус выделен уже у двух человек в разных городах страны.








Откуда взялся новый вариант хорошо изученного мировой наукой вируса рассказывает заместитель директора по науке Института молекулярной генетики РАН профессор Вячеслав Тарантул:








- Вирус иммунодефицита человека невероятно многолик. Хотя мы и выделяем две его "расы" - ВИЧ-1 и ВИЧ-2, три основные группы, десять подгрупп и т.п., но по сути дела на Земле нет двух абсолютно идентичных ВИЧ. В международной базе данных уже собрана информация о геномах 40 тысяч вариантов одного только ВИЧ-1. А по изменчивости он превосходит все известные науке вирусы. Поэтому нет ничего удивительного в том, что могут появляться совершенно новые разновидности.








- Человечество уже затратило на изучение этого вируса огромные деньги, а стопроцентных средств профилактики и лечения так и не создано. Возникает вопрос: зачем тратиться?








- Во-первых, создан целый ряд препаратов, которые позволяют продлить жизнь инфицированных людей и сохранить ее качество. А во-вторых, изучение этого вируса уже дало множество важных научных открытий. Правда, они мало известны обществу.








- Не так давно выяснилось, что существуют люди с врожденной устойчивостью к ВИЧ. Чем же они отличаются от других?








- На поверхности наших клеток есть два рецептора-замочка, через которые вирус проникает внутрь. Но оказалось, что у некоторых людей один из рецепторов "неправильный" - содержит более короткий белок. Притом он может блокироваться другим белком, вырабатывающимся в самом организме. Но если в норме его выработку кодирует ген в виде единичной копии, то у людей с устойчивостью благодаря мутации таких генов много. Поэтому белка производится много, все рецепторы заблокированы, и вирусам нет доступа в клетки. В Европе таких людей более 5%.








- В своей новой книге "Имя ему СПИД" вы перечисляете наиболее перспективные виды оружия против вируса - не химические средства, а генно-инженерные конструкции.








- Да, я уверен, что в лоб вирус не взять - слишком он хитер и изворотлив. Зато, к примеру, можно создать антисмысловые РНК, которые не дадут вирусу производить "потомство". Или короткие двунитевые ДНК, которые будут подавлять работу его генов. Еще интереснее конструкции, которые смогут убивать зараженные клетки.








- Точечное бомбометание?








- Вроде того. Ведь белки вируса торчат на поверхности клетки, как заячьи уши из куста. Можно собрать специальный белок, который сумеет опознавать торчащие уши, и пришить к нему молекулу яда. А дальше он сам найдет зараженную клетку и убьет ее. И все это уже работает на клеточных культурах - эффект потрясающий. Но как только мы переходим к организму, все уже сложнее. Нужны способы доставки лечебных генов в пораженные клетки, нужно, чтобы эти конструкции были стабильны, нужно предотвратить атаку иммунной системы на чужеродный материал... Но на этом пути все время появляются новые идеи - работа идет. Именно это позволило быстро разобраться с вирусом атипичной пневмонии - благодаря изучению ВИЧ методы так усовершенствованы, что исследования ускорились в тысячи раз. Мы готовимся к будущим вирусным атакам.








- Значит, вы уверены, что новые смертоносные вирусы появятся?








- Хотел бы быть оптимистом, но совершенно очевидно, что появятся. Недавно у жителей глухих африканских деревень нашли вирусы, которые до сих пор были науке неизвестны. Существует и другая точка зрения: не менее страшные вирусы уже есть, и мы все ими инфицированы, но не знаем об этом. Если бы ВИЧ появился лет 300 назад, когда средняя продолжительность жизни была всего 30 лет, никто бы не знал, что люди умирают от СПИДа, так ведь? Может быть, и мы заражены "вирусом старости", который многих убивает в 60-70 лет? Но чтобы его обнаружить, надо создать орудия ловли и способы охоты. Вот этим наука во всем мире и занимается. "








Компьюлента.Ру 30.03.2005

[anna_runa]

"В России появился СПИД-мутант





По словам ученых, все недавние крупные вспышки ВИЧ-инфекции в нашей стране вызваны вирусом-мутантом


Объединенная программа ООН по СПИДу (UNAIDS) обнародовала доклад, согласно которому в прошлом году вирусом иммунодефицита в мире заразилось около 5 млн человек. Это самый высокий ежегодный показатель с 1981 г. Всего же на конец 2003 г., по данным ООН, на планете насчитывалось 37,8 млн официально зарегистрированных носителей вируса. Что касается России, то официально число ВИЧ-инфицированных и уже заболевших СПИДом в нашей стране - около 300 тыс. человек. Причем по темпам распространения вируса Россия сегодня входит в число стран-лидеров. По словам ученых, виной тому - возникновение в России вируса-мутанта, который послужил причиной всех вспышек заболевания за последнее время, а также тенденция к инфицированию людей, не входящих в традиционную группу риска, то есть не употребляющих наркотики внутривенно.





По данным НИИ вирусологии имени Д.И. Ивановского РАМН, на сегодняшний день в России по официальной статистике инфицировано ВИЧ чуть более 280 тыс. человек. В то время как число случаев СПИДа в нашей стране примерно в 100 раз меньше числа ВИЧ-инфицированных. При этом реальные цифры, судя по всему, незначительно расходятся с официальными. 'По некоторым оценкам, число носителей вируса может быть превышено в разы, однако я не думаю, что расхождения настолько сильны, поскольку наши санэпидслужбы работают достаточно четко. Что касается невыявленных случаев, то в основном это, как правило, люди, у которых еще не развился иммунный ответ болезни, и по этой причине они еще не могут быть протестированы', - сказал RBC daily Алексей Бобков, руководитель лаборатории вирусов лейкозов НИИ вирусологии имени Д.И. Ивановского РАМН. В целом же, по его словам, массовая, крупномасштабная эпидемия вируса иммунодефицита в России началась относительно недавно, и из-за того, что у вируса продолжительный инкубационный период, а в России все же применяются достаточно эффективные лекарства, наша страна пока еще просто не дошла до пика эпидемии.





Тем не менее темпы распространения ВИЧ-инфекции в России достаточно серьезны. Согласно докладу UNAIDS, на первом месте по скорости распространения инфекции стоит Африка, а на втором Восточная Европа (прежде всего Латвия, Россия, Украина и Эстония). В нашей стране, по данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, по количеству уже заболевших и по интенсивности инфицирования хуже всего обстоят дела в Свердловской, Московской, Самарской, Иркутской областях, Санкт-Петербурге и Москве.





Одна из причин этой ситуации в том, что, по словам ученых, в России существует собственная разновидность вируса, отличная от той, что наблюдается в большинстве стран, и это усложняет диагностику заболевания и, главное, затрудняет его лечение, которое также предполагает прохождение пациентом регулярных тестов. 'Мы выяснили, что в нашей стране и практически во всех бывших республиках СССР доминируют варианты вируса подтипа А, которые абсолютно нехарактерны для других стран северного полушария, да и, пожалуй, для всего мира. Можно назвать лишь 2-3 страны Центральной и Восточной Африки, например Руанду, где доминирует та же разновидность вируса. Во всех остальных странах доминирует вирус подтипа В, - говорит Алексей Бобков. - Самые же последние исследования показали, что среди многообразия вариантов вируса подтипа А на территории уже только РФ несколько лет назад появился особый вирус, который мы условно называли мутантным'. По словам эксперта, именно этот вирус вызвал все недавние крупные вспышки ВИЧ-инфекции в нашей стране: в Москве и Московской области, в Иркутске, на Урале. 'Случайно или в силу каких-то эпидемиологических либо социальных факторов именно этот мутантный вирус оказывается наиболее активным в наших условиях и имеет какие-то биологические преимущества - еще предстоит выяснить. Но в любом случае данные говорят о том, что в процессе эпидемии эволюция вируса идет постоянно. Это создает достаточно большую проблему, которая связана в первую очередь с развитием новых поколений диагностических тестов, основанных на выявлении генома вируса', - говорит ученый. Те же тесты, которые поставляются из-за рубежа, по сути, непригодны для россиян, поскольку рассчитаны на выявление вируса подтипа B, а российские тесты, способные выявить 'местную' разновидность вируса, из-за проблем с финансированием лечения ВИЧ-инфицированных часто недоступны.





Также на динамику распространения ВИЧ-инфекции в России влияет тенденция к смене способа распространения вируса. По данным НИИ вирусологии имени Д.И. Ивановского, если еще несколько лет назад половым путем заражались в основном половые партнеры наркоманов, то теперь та же разновидность вируса наблюдается уже среди людей, которые заразились от своих партнеров, не употребляющих наркотики внутривенно. 'Иными словами, вирус попадает к людям половым путем, пройдя через несколько звеньев в цепочке. Эпидемия, связанная с передачей вируса именно половым путем, уже началась. Общее количество людей, инфицированных таким способом, растет и в каждом регионе, и по стране в целом', - рассказал RBC daily Алексей Бобков.





Как будет развиваться ситуация с эпидемией ВИЧ дальше - зависит от двух факторов. 'Во-первых, что будет с эпидемией наркомании. Дело в том, что прирост случаев среди наркоманов зависит только от числа вновь вовлекаемых в процесс употребления внутривенных наркотиков людей, которые сразу же 'получают реальную возможность' заразиться ВИЧ-инфекцией. Во-вторых, как будут использоваться эффективные лекарственные препараты. Ведь помимо своего основного свойства - подавлять размножение ВИЧ и отдалять наступление симптомов или вообще обезопасить человека от наступления симптомов СПИДа - современная противовирусная терапия еще и сильно понижает содержание вируса в крови, тем самым заразиться половым путем от человека, который проходит противовирусную терапию, уже тяжелее', - говорит представитель НИИ вирусологии. Что же касается вакцины против СПИДа, то на нее в обозримом будущем надеяться не стоит: успехи в ее разработке по крайней мере в ближайшее десятилетие вряд ли будут достигнуты.





Отдел экономики"











Андрей Сердечнов, 08.07.2004

[милочка]

Никакой, чем радиоиммунопреципитация и непрямая иммунофлюоресценция для лпределения антител отличаются от того чем проверяют сейчас? чувствительностью? и в худшую сторону))


По чему он поставит диагноз ВИЧ, по насморку? Вся проблема диагностики ВИЧ-инфекции в том что начало клинических проявлений от заражения оторвано на 3-5 лет.

Я не доктор, мед. образования не имею-выкладываю то , что читаю , поэтому отвечу цитатой с одного сайта (ответил Евгений Анатольевич Ивашков,кандидат медицинских наук, врач высшей категории )





Существует небольшой процент людей , у которых даже при наличии ВИЧ-инфекции антитела в достаточном количестве не вырабатываются (серонегативность), что проявляется отрицательными результатами в диагностике. Кроме того вследствие высокой мутабельности ВИЧ могут появляться его новые типы, антитела к которым могут быть не распознаны существующими тест-системами.





В таких случаях следует применять рекомендации ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), согласно которым возможна клиническая диагностика ВИЧ-инфекции по наличию т.н. СПИД-индикаторных заболеваний:





кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких;


внелегочной криптококкоз;


криптоспоридиоз с диареей более одного мес.;


цитомегаловирусное поражение какого-либо органа (за исключением и помимо печени, селезенки и лимфатических узлов у больного старше 1 мес.);


инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, персистирующая более 1 мес у больного старше 1 мес.;


лимфома головного мозга у больного моложе 60 лет;


лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка до 13 лет;


диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Micobacterium avium intracellulare или М. Kansassii;


пневмоцистная пневмония;


прогрессирующая многоочаговая лейко-энцефалопатия;


токсоплазмоз центральной нервной системы у больных старше 1 мес.


Наличие одного из этих заболеваний позволяет поставить диагноз ВИЧ-инфекции при отсутствии возможности проведения лабораторного исследования крови на наличие антител к ВИЧ или даже при получении серонегативного результата.

[Janel]

Newman я незнаю читал ты это письмо или нет, но выкладываю- че про это думаешь:








Здравствуйте.


Наверное, глупо было адресовать это письмо именно Вам при наличие различных СПИД-организаций. Но дело в том,что куда бы я не обращался(а обращался я во многие учреждения), везде глухая стена. Везде шаблонный подход. Везде одно и тоже. Вы моя последняя надежда быть услышанным.


Сам я по специальности кардиолог. Гражданин другой страны. Всё началось с того, что имел половой контакт в середине лета 2003 года в Подмосковье.


Спустя с полмесяца начались проблемы: гонорейный уретрит. Стал принимать Ципролет+Трихопол+Нистатин. На это же время приходится мой первый анализ на ВИЧ(МОНИКИ), ответ которого должен был быть через 10 дней. Параллельно были сданы RW и HBsAg(оба-отрицательно). Ципролет должного действия не оказал. Пришлось сменить препарат на Доксициклин. Уретрит вылечил. Ответы анализов на ВИЧ задержали.


Где то через 6-7 недель от предпологаемого заражения началась спонтанно лихорадка. Были проблемы с ЖКТ(изжоги, диарея,а потом,проблемы, связанные с затруднённым, даже сказал бы с невозможным глотанием. Застревало в пищеводе). Тогда же и первый раз опухли узлы - подчелюстные. Но они быстро спали. Спонтанно шла кровь из носа и дёсен. Начался кашель, фарингит и ринит. Были сильные головные боли. По утрам отмечалась слабость и умеренный пот. Потом всё как бы прошло,кроме бронхита и диареи. Похудел. Пришёл ответ анализа в виде вызова в поликлинику(через 45 дней после сдачи). Ответ-сомнительный.


После ответа имунноблота понял всю серьёзность ситуации и стал искать признаки заражения, при этом посчитал перечисленные признаки за Острый Ретровиральный Синдром, и обнаружил незамеченную ранее сыпь, в виде частых мелких точек на голенях и стопах, т.е. ниже колен(как будто мошкара покусала). Сделал вывод-петехии. Эта сыпь держалась довольно долго - более месяца, при этом не чесалась и не зудела. Были преходящие боли в суставах.


Через 2,5 месяца от контакта началась ещё одна лихорадка,после которой увеличились узлы на шее:сперва слева,потом справа. Появлялись язвочки во рту, был кандидоз на нижней губе, трескались до крови губы. По углам,в месте смыкания верхней и нижней губы образовывались трещины. Сходила слизистая с нёба несколько раз. Потом на нёбе образовалась какая та шишечка, которая сильно болела. Длилась температура долго,особенно поднимаясь к вечеру. Была очень сильная скованность в мышцах (невозможно было дотронуться). Были боли внизу живота и в подреберье слева (думаю-селезёнка). Через 3 месяца был сдан ИФА в Склифе. Результат-отрицательный.


Через 3,5 месяца ИФА+ПЦР в "АнтиВИЧ"- оба отрицательные. Вроде успокоился. Сходил в МОНИКИ для контрольной сдачи через 5,5 месяца - ИФА 2 тестами минус, ИБ-сомнительный (р18, р25). Было предложено пересдаваться через 3 месяца. ВИЧ ли это-толком так и не объяснили. Стали увеличиваться узлы под челюстью.


Через более чем 10 месяцев был пересдан ПЦР в НИИ Вирусологии - отрицательно. Как мне там объяснили,ставится он 3 праймерами, на каждую оболочку. Спустя около года был пересдан ИФА (2 тестами)-отрицательно, и ИБ-сомнительный(р1. На данный момент: увеличены явно (!) узлы на шее, под челюстью, на локтях, а также паховые,периодически выскакивает герпес, кандидоз, гингивит, покраснение глазных яблок и боль в них, себорея. Была диагностирована лейкоплакия языка (даже стоматолог посоветовал пересдать анализы на инфекции и на онкологию). Девушка,с которой была связь узнав, что мною будет предложено ей пройти тест на ВИЧ, исчезла.


Недавно смог поднять с архива моё первое исследование, которое было сомнительным. Результаты таковы: ИФА(Эколаб1,2)+; на ИБ(New Lab Blot):env-gp160*, gp41+...gag-p25*, p18+...pol-p34*... Датировано 4 сентября 2003 года. Т.е. спустя 3-4 недели после контакта.


Сейчас самочувствие неудовлетворительное. Постоянная температура по вечерам.Общее недомогание. Все спецы твердят, что это был ложноположительный блот. И, вообще, никто как то серьёзно не относится к этому случаю. Я уже теряю веру в инфекционистов и вирусологов. Они опираются только на данные своих лабораторий, при этом игнорируют клинику и эпидемиологические предпосылки. На меня смотрят просто как на фоба. Упёрлись в свои 3-6 месяцев. Я понял,что это бесполезное занятие. Может, они и правы. Я нуждаюсь в консультации иммуннолога. За это время много читал (диссертации, монографии...).


Пожалуйста, ответьте на мои вопросы. Я уже на грани срыва.


Почему на основании env-gp160*, gp41+...gag-p25*, p18+...pol-p34*... на ИБ не дали положительный результат?


Куда делись антитела в следуюших анализах? Были ли случаи их исчезновения на Вашем опыте, или данные в некоторых работах зарубежных авторов, утверждающих о возможности этого явления, Вы считаете неправильными?


Советуете ли Вы мне сдавать "вирусную нагрузку"?


Что вообще Вы мне посоветовали бы на данный момент?


Спасибо,что Вы уделили время на это письмо.


Пожалуйста, не оставьте его без внимания. Я в очень трудном положении.