Кариес

[nadezda]

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ С ПРИМЕНЕНИЕМ СОВРЕМЕННЫХ ИНСТРУМЕНТОВ И ПЛОМБИРОВОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ



ВВЕДЕНИЕ

Эффективное лечение кариеса зубов продолжает оставаться одной из важнейших проблем практической стоматологии. К сожалению, особыми достижениями в этой области отечественная стоматология похвастаться пока не может.



Нами проведен анализ отдаленных результатов «бесплатного» лечения кариеса зубов в ряде муниципальных стоматологических учреждений, в которых, несмотря на широкое развитие платной стоматологической помощи, лечится подавляющее большинство населения. Качество пломб оценивалось по следующим общепринятым критериям:



1. Анатомическая форма.



2. Краевое прилегание.



3. «Рецидивный» кариес.



4. Состояние контактного пункта (для полостей II класса по Black).



Нами отмечено, что у пломб из амальгамы и композитов чаще происходило нарушение краевого прилегания с развитием «рецидивного» кариеса, а также кариеса в фиссурах, расположенных рядом с пломбой.



Пломбы из цементов и пластмасс, как правило, не удовлетворяли требованиям сразу по 3-4 позициям, что указывает на их низкую клиническую ценность. Мы полагаем, что причин такой низкой эффективности лечения несколько.



Во-первых, повсеместное следование при препарировании кариозных полостей принципу «биологической целесообразности» И.Г.Лукомского, сформулированного автором в 40-50 годы XX века в противовес «нефизиологическому», «буржуазному» принципу «профилактического расширения» Блэка.



Второй причиной низкой эффективности лечения кариеса является нарушение режимов препарирования кариозных полостей, несоблюдение правил проведения этапов препарирования. В ряде случаев врач допускает перегревание твердых тканей зуба при препарировании без охлаждения, что приводит к некрозу эмали вокруг пломбы.



Третья причина - широкое использование, особенно в бюджетных лечебных учреждениях, пломбировочных материалов с неудовлетворительными физико-химическими свойствами и в первую очередь - силикофосфатных цементов.



Лечение кариеса зубов с применением современных инструментов и пломбировочных материалов



В настоящее время появились предпосылки для пересмотра некоторых положений практической кариесологии. Это связано с тем, что сформировались взгляды на этиологию кариеса, появились новые пломбировочные материалы с принципиально иными свойствами, улучшилось обеспечение стоматологических учреждений оборудованием, инструментами, медикаментами.



КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов - сложный, медленно развивающийся и медленно текущий патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий в результате сочетанного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних, общих и местных факторов, характеризующийся в начале своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушением ее органического матрикса и заканчивающийся, как правило, деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта (полости) в эмали и дентине, а при отсутствии лечения - воспалительными осложнениями со стороны пульпы и периодонта.



Этиология и патогенез кариеса



Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что причиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически.



Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Не останавливаясь на структуре и метаболизме этого назубного образования, отметим лишь важнейший момент - при приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее неорганической основы - кристаллов гидроксиапатита. В дальнейшем микроорганизмы разрушают и органический матрикс эмали.



В целом же для возникновения и развития кариеса необходимы три условия:



1) наличие кариесогенной микрофлоры;



2) поступление с пищей и задержка на поверхности эмали зубов легко усвояемых углеводов;



3) снижение кариесрезистентности (устойчивости к воздствию кариесо-генных факторов).



На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, включений микроэлементов в составе гидроксиапатита, наличия вакансий в структуре кристаллов, степени минерализации эмали, правильности формирования и закладки белковой матрицы, взаимодействия белковой и минеральной составляющих эмали.



На уровне ткани (эмали зубов) резистентность зависит от регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, характера формирования эмалевых волокон и пучков, особенно при их выходе на поверхность, от мозаичности электрического заряда эмали, препятствующего или способствующего адсорбции микроорганизмов на ее поверхности.



На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы (приобретенной тонкой органической пленки, пришедшей на смену насмитовой оболочке), ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фиссур зубов.



На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения лицевого скелета, челюстей, прикуса и тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков.



На организменном уровне резистентность к кариесу зависит от функционирования слюнных желез, степени смывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, воздействия иммунологических и противоми-кробных факторов в ней, ряда психологических аспектов (жевательной лености, особенностей жизни).



На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса редукции зубочелюстной системы человека, неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (особенности диеты, приготовление пищи, внедрение углеводов).



Следует отметить, что ряд из перечисленных факторов создает генетическую предрасположенность к кариесу зубов (степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей).



Классификация кариеса



Наибольшее распространение и признание среди стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по их локализации (Black) и классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.



Согласно Black, различают следующие классы кариозных полостей:



Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.



Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров.



Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков, которые не требуют удаления и восстановления режущего края.



Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков, которые требуют восстановления режущего края.



Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов.



В настоящее время американские стоматологи выделяют еще один класс кариозных полостей.



Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.



Наиболее часто кариес развивается в фиссурах жевательных зубов.

В результате диагностика фиссурного кариеса и кариеса контактных поверхностей стала более сложной. Поэтому в качестве вспомогательного средства при диагностике кариеса рекомендуется более широко применять рентгенологические методы исследования.



Подробно: http://www.e-stomatology.ru/pressa/literatura/pts/pts1.htm

[Kat 555]

Во второй половине XX столетия у наших учёных отсутствовало единство в понимании этиологии кариеса и соответственно – единый методологический подход к вопросам теории и практики профилактики и лечения кариеса и его осложнений.



Созданию единой национальной стоматологической школы существенно мешала позиция сторонников «полиэтиологической методологии».



Общеизвестно, что каждое инфекционное имеет один специфический фактор (например, для туберкулёза это – туберкулёзная палочка, для холеры – холерный вибрион и т.п.).



Критический анализ «полиэтиологической методологии» позволяет высказать следующие соображения:



1. Ни одно из известных инфекционных заболеваний, к которым вот уже более 100 относят и кариес зубов, не имеет полиэтиологической природы. Все инфекционные заболевания моноэтиологичны.



2. Попытки включать в число этиологических факторов факторы разрешающие, провоцирующие (например, незрелая эмаль, раннее прорезывание зуба и др.) или способствующие (например, дефицит фтора, слабая функция естественного самоочищения зуба и пр.) проявлению этиологического фактора, свидетельствуют о том, что все они действуют на индивидуальном уровне.





3. Попытки утвердить полиэтиологические концепции возникновения кариеса строились на том, что исследования проводились на неоднородных в статистическом отношении группах населения.



На основе анализа многочисленных исследований предлагается следующее обоснование этиологии кариеса:



1. Основным свойством системы ротовой полости является симбиоз микрофлоры, состава тканей и ротовой жидкости.



2. В норме процессы естественной деминерализации и реминерализации компенсируют друг друга.



3. Этиологический фактор для любого инфекционного заболевания один.



4. Этиологическим фактором развития кариеса является микрофлора полости рта и продукты её метаболизма.



5. Процессы деминерализации могут достигнуть стадии декомпенсации, что увеличивает проникновение в эмаль продуктов метаболизма микрофлоры и самой микрофлоры, что приводит к разрушению эмали.



6. В случаях действия разрешающего фактора (сахаров) деятельность микроорганизмов активизируется, чему в значительной мере способствуют дефицит фтора, нарушения кальциевого обмена, обмена микроэлементов.



7. Проявление «агрессивности» микрофлоры и действие продуктов её метаболизма зависят от:

- индивидуальных особенностей конкретного человека;

- конкретной ситуации (психосоматическое заболевание, особенности экологической обстановки);

- особенностей, характерных для групповой принадлежности человека (например, для профессий – пекарь или лаборант химического производства);

- климатогеографических условий проживания и других факторов (например, низкое содержание фтора в питьевой воде);

- компенсаторных возможностей отдельного элемента в системе локальной противокариозной защиты твёрдых тканей зубов (принцип «слабого звена в системе»).



На любом уровне построение систем и соответственно использование системного подхода и системного анализа для обоснования моноэтиологической концепции предлагается следующая модель структурно-функциональных систем, взаимосвязанных, взаимодействующих и взаимовлияющих друг на друга:



1. Система «нормы» здоровой полости рта.

2. Система «нормы» здорового зуба.

3. Система микрофлоры полости рта.

4. Система, включающая остальные элементы полости рта.

5. Система как «норма» взаимодействия микрофлоры полости рта и остальных её элементов.

6. Система как стадия функционирования эмали, микрофлоры и других элементов полости рта в рамках компенсаторных возможностей эмали.

7. Система как совокупность функционирования эмали, микрофлоры и других элементов полости рта в стадии декомпенсации локальных защитных свойств эмали.

8. Все системы (1-7) в условиях действия факторов, провоцирующих усиление этиологического фактора.

9. Все системы (1-7) в условиях действия факторов, характерных для определённых групп населения.

10. Все системы (1-7) в условиях действия факторов, характерных для популяции в целом.



Данный анализ с позиции теории систем требует затрат усилий и рабочего времени, привлечения специалистов в области теории систем, технологий программного обеспечения, научной методологии.

Но единое понимание теории этиологии кариеса совершенно необходимо.

Это будет способствовать успехам отечественной стоматологии.

[LONGBEACH]

Двигательная активность и кариес



Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что нарастание патологии органов и тканей полости рта остановить лечебными мероприятиями невозможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике основных стоматологических заболеваний, осознание закономерности функционирования здорового организма. Последнее не противоречит и вышеуказанному подходу с позиций общей патологии.



К настоящему времени понятие здоровья индивидуума не является точно детерминированным, что связано как с большим диапазоном индивидуальных колебаний важнейших показателей жизнедеятельности организма, так и с разнообразием факторов, влияющих на здоровье.



Здоровье человека в значительной мере определяется уровнем его функциональных возможностей. Представляется обоснованным понятие индивидуальной нормы как оптимального состояния человека. В физиологии известны разработки индивидуально-типологических подходов к оценке состояния детей и взрослых – определение типов кардиодинамики, вегетативных регуляций, степени развития психофизиологических функций и др.



Биологическая сущность человека характеризуется тремя главным феноменами: достаточно стабильным строением тела; физиологией жизненных функций и метаболизмом; сознанием – психологическим феноменом.



В качестве основы для выделения функциональных типов конституции (ФТК) впервые была предложена физиологическая потребность в двигательной активности, и к настоящему времени определены физиологические критерии отнесения индивидуумов к группам низкой, средней и высокой привычной двигательной активностью – ПДА.



Дозированные физические нагрузки довольно широко применяются для повышения общей резистентности и функциональных возможностей организма. Признается их приоритетное значение в качестве важнейшего немедикаментозного средства профилактики и лечения сердечно-сосудистой патологии и опорно-двигательного аппарата.



В качестве основы для более полной оценки резистентности организма к воздействию различных факторов окружающей среды может быть предложена физиологическая потребность в двигательной активности или установление принадлежности индивидуума к конкретному ФТК.



Установление взаимосвязей распространённости и интенсивности кариеса зубов и заболеваний пародонта и уровня ПДА может существенно способствовать разработке рекомендаций по прогнозу, системной профилактике и комплексной терапии данной патологии.



По мнению многих авторов, патогенетические механизмы развития кариеса во многом зависят от неспецифической резистентности организма.



Установлены особенности строения зубочелюстной системы и закономерности поражения кариесом зубов мужчин в зависимости от соматотипа. Изучен склад личности и уровень нейротизма у лиц с различной устойчивостью зубов к кариесу.



В последнее время особое значение в развитии патологии пародонта стали придавать гиподинамии и гипокинезии жевательного аппарата, а также его гиперкинезии.



Установление физиологических особенностей лиц с высокой, средней и низкой ПДА позволяет полнее оценить уровень резистентности организма к основным стоматологическим заболеваниям. Так, у лиц как мужского, так и женского пола установлена обратная зависимость между уровнем ПДА и распространённостью и интенсивностью кариеса.



Установление физиологических особенностей лиц с разным уровнем ПДА и выделение функциональных типов конституции (ФТК) создаёт фундаментальную основу клинической стоматологии для разработки оздоровительных программ.



Анализ показывает, что заболевания пародонта протекают более благоприятно у лиц со средним и высоким уровнем ПДА.



Отсюда вытекает, что оценка физиологических особенностей организма и дозирование мышечной деятельности в соответствии с ФТК являются достаточно эффективными средствами общего оздоровления, а также системной профилактики и комплексного лечения болезней зубочелюстной системы.





Полностью:

В.К. Леонтьев, В.В. Колпаков, А.В. Брагин.

Журнал «СТОМАТОЛОГИЯ» №5, 2005.