Уреаплазма.Как лечить?

[Лаптева]

переход единичных уцелевших экземпляров в амебоидную форму. Которых обнаружить мудрено.



Ну откуда у трихомонады "амебоидная форма"? Безумная Свищева еще и про колониальных трихомонад пишет, ну нельзя же в любой бред верить! У трихомонаса такой цитоскелет, что никакая амебоидность невозможна. К сожалению, медики часто не знают или игнорируют данные биологии, если бы этого не было, не возникали бы годами обсуждающиеся идеи атипичных форм.

[Елена Карцева]

У трихомонаса такой цитоскелет, что никакая амебоидность невозможна.

Не готов спорить: так как с исследованием простейших никогда связан не был. Но перед тем как ответить порылся в литературе. Атипичные формы трихомонад упоминаются в целом ряде исследований, приводятся снимки. Если это не соответствует действительности приведите, пожалуйста, ссылки доказывающие обратное. (Только о Свищевой не надо больше, пожалуйста).

P.S. Дыня одобрил(а): В.Я. не медик..

Из чего следует, что и в микробиологии (как и в других смежных науках) именно врачи, а не какие-либо другие специалисты - большие доки, и в чем – чем, а в подноготной жизнедеятельности различных микроорганизмов, в том числе, атипичных формах разбираются безошибочно.

[Irza]

Кстати, трихомониаз возникает не от наличия одной или двух клеток возбудителя в исследуемом материале, между трихомонадами должен быть процесс взаимодействия, который имеет название аутолизис(внутривидовой антагонизм).

Если можно, более подробно о трихомониазе, как следствии внутривидового антагонизма между трихомонадами.

[MamMary]

От каких вообще титров в исследуемой области трихомонады будут однозначно (а не случайным образом) «отлавливаться» и идентифицироваться в мазках-соскобах?



В том же направлении: а какие титры (т.е. кол-во микроорганизмов в единице объема) трихомонад, хламидий и др. инфекций считать нормальными после проведенного лечения?



Способны ли причинить вред эти агенты если их концентрация, скажем 1-2 бактерии на литр?



Все это - "вопросы под дых", ответы на которые вряд-ли кто даст в обозримом будущем . Безусловно, это направление в котором будет двигаться прогресс в области лаб. диагностики. Уверен, что в будущем в результатах исследований будут указывать именно концентрацию микроорганизма в единице плоти. А возможно, врачи будущего смогут получать анализ на ИППП в виде чего-то, напоминающего нынешнее радиоизотопное исследование: в каком органе и в какой концентрации выявлен тот или иной микроорганизм.



Думаю, что именно подобные мысли будоражат умы врачей и лабораторных сотрудников, тщетно пытающихся найти причину негонококкового уретрита и ориентирующихся на наличие в анализе хотя-бы отдаленно напоминающей трихомонады кляксы. В нынешней реальности такие мысли о неосязаемом будущем приводят к вполне осязаемому безобразию в области диагностики трихомониаза.



С уважением, Владимир.

[Фромхел]

Все это - "вопросы под дых", ответы на которые вряд-ли кто даст в обозримом будущем

Уважаемый Dr Kovalyk!

Я совершенно не собирался задавать «вопросы под дых», но с тем, «что ответы на которые вряд-ли кто даст в обозримом будущем» - позвольте не согласиться, т.к. при обострении количество представителей патогенной флоры увеличивается на много нулей (после значащей цифры).

Точно так же позвольте высказать мнение, что упоминаемый здесь ПЦР – в принципе, может быть вполне работоспособен для любых микроорганизмов, но только в полуколичественном (хотя бы), а не в качественном варианте.

[Потапова Елена]

Пока обмен веществ соматических клеток имеет состояние баланса, происходит непрерывный процесс развития(роста) и выполнением разнообразных функциональных "обязазанностей". Но вследствии определенных обстоятельств это равновесие может быть нарушено. Клетки или не могут получить необходимые вещества, или не могут отдать. Одним из факторов, который может нарушить это равновесие - есть вещества, под названием антибиотик.



Эти вещества синтезируют разнообразные виды микроорганизмов в определенной фазе своего развития. Пока микроорганизмы могут свободно развиваться, то концентрация экзотоксина(антибиотика) не настолько высока, чтобы нарушить траспортную функцию мембран клеток как бактерий(грибков, простейших). Но когда количество микроорганизмов превышает допустимую критическую массу(количество на единицу площади), то концентрация антибиотика уже значительна для того, чтобы нарушить обмен веществ и убить нестойкие клетки микроорганизма.



Для полного понимания уместно к описанному выше применить механизм спиртового брожения, вызванного пекарскими дрожжами. В этом случае предельно допустимая концентрация спирта в растворе может достигать до 16%, что есть для многих клеток губительным. Осадок этих клеток имеет название аутолизат(ращепление себе подобных). Как известно, такая концентрация екзотоксина дрожжей(16% С2Н5ОН) негативно влияет на соматические клетки человеческого организма. Пожалуйста, никто никогда и ни в коем случае не проводите этот эксперимент на клетках уретры!!!



Что касается трихомонад, то механизм влияния такой же и раньше старожилы это называли трихомонадным эфектом. Такое действие экзотоксина имеет название инфекция. Наличие одного микроорганизма в исследуемом материале не имеет никакого негативного действия на метаболизм соматических клеток. На приведенном снимке прошу увидеть, как это выглядит. Снимок с личного архива, фрагмент видео. Желающим могу выслать в движении видеоклип на предоставленный e-mail. (в реальную величину качество снимка намного лучше, resize ухудшил.)

[Netti]

Атипичные формы трихомонад упоминаются в целом ряде исследований, приводятся снимки.



Публикации в отечественной литературе об амебоидных трихомонадах действидельно встречаются часто. Но вот, что-то ничего не доводилось слышать на зарубежных съездах по ИППП. Не поленился покопаться в Пабмеде - всего 2 доисторических сообщения на эту тему:



John J, Squires S. Abnormal forms of Trichomonas vaginalis. Br J Vener Dis. 1978 Apr;54(2):84



Hollander DH, Tysor JS. Isolation of a stable clone of the ameboid-adherent (AA) variant of Trichomonas vaginalis. J Parasitol. 1987 Oct;73(5):1074-5.



А вот снимки в таком щекотливом вопросе как идентификация трихомонад - вопрос дискутабельный. Согласен с Microveda, что все встанет на свои места после введения практики видеопротоколов исследования.



С уважением, Владимир.

[007]

Не умаляя полезности видеодокументации, все же это всего лишь документация микроскопии. Да, это чрезвычайно удобно для врача-лаборанта, позволяет вести архив, создавать свои атласы патологии и пр. Повысить качество/достоверность исследований это позволяет , на мой взгляд, за счет облегчения обучения персонала и возможности телеконсультаций, к примеру.

Однако , как любой инструмент, не гарантирует от неквалифицированного /злонамеренного использования. Возможность контроля зависит от уровня владения компьютером. При необходимости ведь приготовить соответствующую картинку из архива гораздо легче, чем предоставить препарат. Т.е. от фальсификации это защищает мало. От неправильной интерпретации это вообще не защищает. Дали,допустим, пациенту на руки фото/видео, а потом просматривает его, допустим, поклонник атипичных трихомонад и восклицает -"да тут же их немерено!!!" . Или просмотрит "при мне лично заведущая нашей лаборатории, очень грамотный доктор" . Не всякий пациент показывает такие отчеты за границей, хотя и такие есть, конечно.

А как докажете принадлежность картинки пациенту? И т.д. и т.п.

Наши эндоскописты придумали снимать самого пациента перед исследованием, а то некоторые сомневались , что им их ролики показывают.

А если вернуться к трихомонадам, никто вроде не спорит, что чувствительность прямого микроскопического исследования от 30 до 60%. Разве этого достаточно?

[Gul]

Честно говоря, уважаемый microveda, не очень понял Ваш ответ.

Не исключено, что экзотоксины при определенных концентрациях могут являтся убийственными и для самих бактерий, которые их выделяют.

Но поражающее действие на клетки окружающий ткани экзотоксины начинают оказывать сразу после выделения их бактериями. И почему клически значимый поражающий эффект имеет место лишь при концентрациях, когда бактерии начинают сами гибнуть от собственного яда - непонятно.

Кроме того, и это главное, трихомонады - простейшие. Экзотоксины как будто бы не вырабатывают. Или как? Значительно более распространена ротовая трихомонада, она что тоже экзотоксины синтезирует?

С пониманием и уважением отношусь к тому, что многое на медицинских форумах понятно не всем и сразу. Прошу меня понять только одно, я не пришел на этот форум за тем, чтобы убеждать и просить кого-либо понимать что-либо. Повторюсь, меня интересуют зрелые личности в "русскоязычной" медицине, их местонахождение и и понимание процессов жизни, которые происходят в системе организации клеток под названием ЧЕЛОВЕК. Поскольку форум медицинский, то для меня четко понятны две категории "игроков": ВРАЧИ(познавшие и уверенные) И ПАЦИЕНТЫ(непознавшие и неуверенные). Первые четко понимают, что такое болезнь, вторые в полном непонимании.



Насколько я был внимателен, дискуссия началась по поводу утверждения, что трихомониаза у мужчин почти не бывает и все разговоры по поводу атипичности и другой "шизоидности"(отклонения от типичности) разновидности трихомонад.

На личный вопрос ко мне постраюсь ответить так. Для того, чтобы привести к пониманию Вас, уважаемый V. ZAITSEV, мне необходимо будет поддаться на "провокацию" и перевести разговор в русло чистой биохимии, где придеться просить с пониманием отнестись к такой реальности, как жизнедеятельность микроорганизмов, а именно: цыклы и фазы развития, всем физическим, биохимическим , генетическим тонкостям внутриклеточных процессов, в конечном итоге выйти на выскокий уроветь экзотоксина ЛЮБОЙ МИКРОФОРМЫ ЖИЗНИ НА ЭТОЙ ЗЕМЛЕ, и трихомонад в том же числе, динамики его биосинтеза и отличительной разницы между соматическими клетками и отдельными микроорганизмами.



Но я прекрасно осознаю и не поддамся на Ваше непонимание этих процессов, так как ни ВРАЧУ ни ПАЦИЕНТУ во время встречи это нужно не в первую очередь(уважительно и мягко скажу).

Я не буду начинать вести разговор на тему, как это так, что никому непонятен процесс самогоноварения. Самогон начинают переганять не в первый день, когда насыпать дрожжей, а тогда, когда уже перестает "бубулькать". Я слашал о том, что во многих деревнях начинают кружками брагу пить еще "молодой", не дожидаясь до того момента, когда она созреет. Но это глупо, живот полный и "ни в одном глазу" . Это все к тому, что наивысшая концентрация экзотоксина под названием спирт возникает не сразу от того, что в среду попали дрожжи.



Точно так же происходит с трихомонадами, хламидиями, гонококками, уреаплазмами, кандидами, эшерихиями и другими микроорганизмами, которых на сегодняшний день всех не пересчитано и не изучено еще никем.



Удел биохимиков изучать продукты жизнедеятельности трихомонад и других форм жизни и дискуссии вести на эти темы на форумах соответственных, а дело врача дружить со вниманием, которое очень нужно для пациентов. Встретил пациента, внимательно и уважительно выслушал его, понимая, что любая болезнь в нашем организме возникает от нарушения равновесия. Если дело касается "инфицированности "уретры, то нужно обратить внимание в микроскопическом анализе на соматические клетки в первую очередь, визуально определить их рост и развитие. Если замечено нарушение в развитии, обратить внимание на фактор, который создает напряжение. Если это биохимическое вещество, то оно возникает только от микроорганизма, который имеет хороший рост. Это видно сразу. В другие тонкости микроскопических ньюансов, которые можно наблюдать во время инфекции - через некоторое время на персональном сайте. А так. Чем мы занимаемся. Одну трихомонаду сеем, ловим на специфический праймер, антиген??? НИКОГДА В ЖИЗНИ ОДНА ТРИХОМОНАДА НЕ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ УРЕТРИТ ИЛИ ВАГИНИТ!!!

Конечно, в искусственной среде она вырастет. Посевы оправданны только в случае немеренного количества микроорганизма на единицу площади при микроскопии.



Короче, ребята, давайте будем заниматься делом, а не забрасывать друг друга "секондхендом"(статьи других авторов из других стран). Что толку, что кто-то отсканировал одну или несколько трихомонад в "выкрученной" нетипичной форме. У меня есть снимки, где трихомонады под давлением эпителиальных клеток имею форму червей(на момент давления), но я об этом не заявляю.

Поэтому прошу и призываю Вас, давайте будем ценить свое время и время участников дискуссии и не выкладывать на всеобщее обозрение материал, который не есть авторским и не имеет под собой реальной почвы, потому, что дурака никогда невозможно определить, пока он молчит. А поизощряться в остроумии и эрудированности - называется умничать(не самое лучшее качество врача и пациента). Прошу прощения за такой объем, не знаю, как можно покороче. Всего доброго.

[rico]

"... Пан має час і має натхнення!"

Другим способом не научен сам приходить в равновесие и приводить к равновесию(хоть кратковременному) пациентов. Конечено, количество пациентов значительно снизиться за день с 50 до 5 - 10, но зато качество!

[try_m]

И ещё, только на основании даже очень качественных снимков нельзя делать каких-либо обощающих, далеко идущих выводов о «взаимоотношении» трихомонад с организмом человека и другими представителями микрофлоры влагалища, когда и с чем связано её патогенное действие.

По-другому не знаю, как определить реальность. Когда трихомонады обнаруживаються во влагалище, то само собой паралельно видно бактериальный спектр морфотипов других микроорганизмов и их взаимодействие с макроорганизмов. В этот случае учитывается все.

Кстати о "ротовых" трихомонадах. Ни разу не видел за жизнь. Читал и о "кишечных"(тогда понятно, откуда они могут попадать во влагалище), но сам ни разу не видел. У кого есть - покажите. Спасибо.

[moonsoul]

Кстати о "ротовых" трихомонадах. Ни разу не видел за жизнь. В мочеполовом тракте?



Читал и о "кишечных"(тогда понятно, откуда они могут попадать во влагалище),Влагалищная трихомонада и кишечная – два принципиально разных подвида со своей сферой обитания.

[Михаил М]

В ротовой полости, не в уретре.

Таксономией трихомонад никогда не увлекался, поэтому меня не интересовали существенные различия.

А если трихомонаду влагалищную перенести в пробирку со средой для роста (не такой как во влагалище), интересно, как она будет называться? Но это все якобы да кабы.



Ладно, спасибо за дискуссию, каждый остался при своем мнении. Только одно настораживает, если надуманный и нереальный трихомониаз и дальше "процветает" в диагнозах по поводу обращений незнающих пациентов, то кто будет отвечать за наполовину осиротевших(от распада семей и уличения в "неверности" мужа, жены) детей. Кто может заменить ребенку отца или мать? Кто будет отвечать за курсы лечения от месцев до десятилетий? Парни начали бояться девушек и наоборот. Кто может мне показать "недавний трихомониаз" у своих пациентов хотя бы в фото,-видеодокументе, больше ничего не прошу? Кому нужны наши лукавые мудрствования?



Да, налицо сплошной лохотрон, ввиду того, что наша дискуссия переходит в плоскость умозаключений и эрудированных "пеновыделений"(по-другому не назву), оставляю за собой право игнорировать "игры в детство". Стыдно будет потом смотреть в глаза пациентам, которые присутствуют на нашем форуме. Я не сторонник принципа:"Ваше горе - наше счастье." Личностно, уважаю жизнь во всех ее проявлениях(я имею ввиду каждого участника дискуссии), но отвечаю всегда только перед реальностью.Всего доброго.

[polly]

А если трихомонаду влагалищную перенести в пробирку со средой для роста (не такой как во влагалище), интересно, как она будет называться?

Естественно, так и останется - Trichomonas vaginalis. Другой вопрос будет ли размножаться.

По остальным Вашим высказываниям в последнем сообщении никто не спорил, но разговор был не об этом.

[vikemor3]

Уважаемые коллеги.

Вопрос трихомониаза и трихомонадоносительства достаточно запутан. Даже если отбросить все коммерческие( а сегодня это еще одно перспективное направление данного учения ) подходы даже не столько к диагностике,сколько к лечению хронического трихомониаза, вы увидите по крайней мере 5 различных направлений только в данной области. Ч не гворю о Свищевой и "иже с ними", поскольку после общения с Т.А. два года тому я четко понял, что психиатрия будет жить вечно. Но проблема существует. В первую очередь это проблема диагностики.

Почему целый ряд исследователей считают что учение о тр. не достойно внимания? 1- Эти люди опираются на свой скажем не совсем удачный опыт в диагностике процесса. Первое это цитоморфология. Цитоморфология показательна при обнаружени типичных форм, тогда можно подключить камеру, снимать и т.д. И именно данніе цитоморфологии остріх форм корреллируют с данніми мировых исследований тР У МУЖЧИН ., не более 1% а вот Хронические формы достаточно спорные в диагностике и не могут быть подтверждением диагноза даже при авторитетном циоморфологе.

2- ОТсутсвие питательных специфических сред для диагностики разных видов трихомомнад. В действительности существует более 20 видов этого возбудителя. Принято считать, что у человека обитает 3 вида это ротовая, кишечная и влагалищная или урогенитальная трихомонада или их еще называют по авторам впервые обнаруживших возбудителя, тр. Давайни или тr.elongata, тр. Стейнберг. Но самое интересное начинается с изучения Tr.Foetus или Тр. Моцанди по имени итальянского ветеринара, впервіе описавшего трихомонадніе аборті у коров и изучавшего данного возбудителя и у крупного рогатого скота и у человека. И вот тут много интересніх фактов.

3- ПЦР. Это вообще не метод диагностики хронического тр. Во первых это диагностика только Tr/ vaginalis и все, только метаболически активніе формі в віделениях влагалища( уже у мужчин віявляемость по ПЦР низкая).

Я прошу прощения, вынужден прерваться.

Постараюсь продолжить сегодня.