Рецидивирующие ТИА

[LETO]

Больной 40 лет, в анамнезе 3 ТИА (нарушение речи, гемипарез), первый раз в 20 лет, последний -- месяц назад. Сопутствующей патологии нет. При ЭхоКГ -- причин эмболии нет. При УЗИ сонных артерий -- стенозов нет. Принимает аспирин.



Стоит ли проводить МРТ внечерепных и внутричерепных сосудов? каковы возможные устранимые причины? стоит ли смотреть коагулологические показатели и какие?

[путник]

Больной 40 лет, в анамнезе 3 ТИА (нарушение речи, гемипарез), первый раз в 20 лет, последний -- месяц назад. Сопутствующей патологии нет. При ЭхоКГ -- причин эмболии нет. При УЗИ сонных артерий -- стенозов нет. Принимает аспирин.



Стоит ли проводить МРТ внечерепных и внутричерепных сосудов? каковы возможные устранимые причины? стоит ли смотреть коагулологические показатели и какие?

PFO -patent foramen ovale (незаращенное овальное окно) может быть одной из причин TIA's в этой возрастной категории больных.Для того,чтобы исключить наличие PFO -необходимо сделать cardiac echo (transtoracic) и/или лучше ТЕЕ (transesophageal echo).



Prevention of recurrent cerebral ischemic events in patients with patent foramen ovale and cryptogenic strokes or transient ischemic attacks.



Cujec B, Mainra R, Johnson DH.



Department of Medicine, University of Saskatchewan, Saskatoon. cujec@v-wave.com



BACKGROUND: Patent foramen ovale (PFO) is found in up to 50% of patients less than 55 years of age who have had a stroke. Therapeutic options include no therapy, antiplatelet therapy, warfarin and surgical closure of the PFO. OBJECTIVES: To determine the relative and attributable risks of PFO for recurrent cerebral ischemic events in young patients with stroke or transient ischemic attacks. The predictors of recurrent cerebral ischemic events and the effects of different therapies on recurrence rates were sought. DESIGN: Follow-up of a retrospective cohort of patients with cryptogenic stroke or transient ischemic attacks identified from an echocardiography database. SETTING: University-based regional neurology referral centre. PATIENTS: Consecutive group of 90 patients less than 60 years of age who underwent transesophageal echocardiography following a cryptogenic transient ischemic attack (TIA) or stroke (cerebrovascular accident [CVA]) between 1991 and 1997. INTERVENTIONS: Structured telephone interviews and chart reviews. RESULTS: Fifty-two patients had a PFO, and 38 patients did not have a PFO. During a mean follow-up of 46 months, 19 recurrent cerebral ischemic events (12 TIA and seven CVA) occurred in 14 patients with PFO, and eight recurrent events (three TIA and five CVA) occurred in six patients without PFO. The recurrence rates were 12% and 5%/patient/year in the PFO and control groups, respectively, for a crude recurrence rate ratio of 2.39 (95% CI 1.01 to 6.32, P < 0.03). The attributable risk of PFO in recurrent neurological events was 7%/patient/year. In a Cox regression model, predictors of recurrent neurological events were presence of PFO (hazard ratio 5.27, 95% CI 1.58 to 17.6, P < 0.007), history of migraine (hazard ratio 4.54, 95% CI 1.11 to 18.52, P < 0.035), hypertension requiring therapy (hazard ratio 3.5, 95% CI 1.33 to 9.01, P < 0.01), and antiplatelet or no therapy instead of warfarin therapy (hazard ratio 2.88, 95% CI 1.11 to 8.7, P < 0.04). Fourteen patients underwent surgical closure of PFO; there were no neurological recurrences during a mean follow-up of 43 months (crude incidence rate difference 12%/patient/year, 95% CI 6.6 to 17.9, P < 0.02). CONCLUSIONS: Patients with PFO had a significantly higher rate of recurrent cerebral ischemic events than those without PFO. Surgical PFO closure prevented any recurrences during a mean follow-up of 43 months. Warfarin was better than antiplatelet therapy or no therapy in preventing recurrences.

[Алена]

PFO -patent foramen ovale (незаращенное овальное окно) может быть одной из причин TIA's в этой возрастной категории больных.Для того,чтобы исключить наличие PFO -необходимо сделать cardiac echo (transtoracic) и/или лучше ТЕЕ (transesophageal echo).





Спасибо за реакцию. ЭхоКГ, как написано выше, делал. Про открытое овальное окно я тоже думал, поэтому ЭхоКГ делал с контрастированием правых отделов -- сброса нет.

[Катрин]

Спасибо за реакцию. ЭхоКГ, как написано выше, делал. Про открытое овальное окно я тоже думал, поэтому ЭхоКГ делал с контрастированием правых отделов -- сброса нет.

Всрослые пациенты с небольшим PFO имеют небольшой лево-правый шунт в нормальных условиях,поэтому контрастирование сердца ни покажет проникновение контраста (bubblegram) влево.Важно не столько направление шунта (обычно лево-правого),сколько факт наличия PFO,который подтверждается цветным допплером при эхокардиографии (предпочтительно TEE).Парадоксальная эмболия,приводящая к развитию TIA,может возникать при реверсе шунта в обратном направлении (право-лево)в результате кашля (Valsalva),повышении сопротивления в системе легочной артерии (sleep apnea),подьем на высоту (самолет),погружение на глубины (diving) и т д.

[Aksy]

Всрослые пациенты с небольшим PFO имеют небольшой лево-правый шунт в нормальных условиях,поэтому контрастирование сердца ни покажет проникновение контраста (bubblegram) влево.Важно не столько направление шунта (обычно лево-правого),сколько факт наличия PFO,который подтверждается цветным допплером при эхокардиографии (предпочтительно TEE).Парадоксальная эмболия,приводящая к развитию TIA,может возникать при реверсе шунта в обратном направлении (право-лево)в результате кашля (Valsalva),повышении сопротивления в системе легочной артерии (sleep apnea),подьем на высоту (самолет),погружение на глубины (diving) и т д.

Если ООО видно допплером, значит есть какой-то сброс, значит будут и пузырьки. Вальсальва при контрастировании -- само собой, поскольку именно право-левый сброс и ищем.

[TITAN]

Добрый вечер, Артемий. Факторы риска развития инсультов в различные возрастные периоды существенно различаются. Церебральные инсульты в молодом возрасте не представляют редкости, отличительной чертой является многообразие причин, специфика которых во многом связана с полом, в 1,5 раза чаще они встречаются у мужчин. Последнее объясняют влиянием гормонального фона на агрегацию тромбоцитов: эстрогены ингибируют этот процесс, уменьшая частоту внутрисосудистого тромбоза.

При анализе причин развития ишемического инсульта оказалось, что у лиц моложе 50 лет такие признанные факторы, как дислипидемия, нарушение ритма сердца, сахарный диабет не играют столь существенной роли, как у пациентов старшего возраста. У пациентов молодого и среднего возраста при проведениии МРА часто выявляются варианты строения сосудов головного мозга, например отхождение обеих ПМА от одной ВСА (передняя трифуркация ВСА), удвоение ПМА, превышение по диаметру ЗСА чем проксимальный отрезок ЗМА и ее непосредственное продолжение в дистальный отдел ЗМА ( полная задняя трифуркация ВСА), гипоплазия передней или задней частей виллизиева круга, позвоночной артерии и др. , что создает предпосылки для формирования обширных очагов инсульта. Однако, учитывая высокую частоту вариантов строения сосудов головного мозга в популяции, найти прямую причинно-следственную связь между развитием инсульта и анатомическими особенностями церебральных сосудов не представляется возможным. В 35-40% случаев ишемических инсультов этиологию не удается установить. В связи с этим особое значение приобретает изучение генетических аспектов цереброваскулярных заболеваний. Среди генов, ассоциированных с предрасположенностью к ишемическому инсульту ген ангиотензина II, ген рецептора ангиотензина II, ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ген синтазы оксида азота: эндотелиальной, ген аполипопротеина Е, ген липопротеин липазы, ген протромбина. Мутации в данных генах ведут к различным клиническим появлениям, таким как эссенциальная гипертония, повышенный риск развития ИБС, нарушениям регуляции сосудистого тонуса, адгезии и агрегации тромбоцитов. Хотя клинические данные свидетельствуют, что повышенное артериальное давление является фактором риска церебровасулярных заболеваний, инсульты могут развиваться и при отсутствии гипертонии. В связи с этим внимание привлекают гены, кодирующие атриальный и мозговой натрийуретические пептиды, которые обладают гипотензивным действием, препятствуют накоплению натрия и воды в нервной ткани. Также интересны генетические факторы оказывающие влияние на развитие атеросклероза, изменение метаболизма липопротеинов, в частности аполипопротеина Е (апоЕ).Установлено, что носители аллеля е4 гена апоЕ имеют повышенный риск ишемического инсульта, связанный с увеличенной продукцией и сниженным распадом липопротеинов низкой плотности.

Развитие ишемического инсульта может быть обусловлено мутациями генов, определяющих состояние гемостаза. Описана мутация в гене, кодирующем коагуляционный фактор V, которая способствует превращению протромбина в тромбин. Подобная мутация обнаружена у 2-15% населения, предраспологает к ишемическому инсульту, тромбозам в венозной системе мозга. Еще одна мутация найдена в гене кодирующем протромбин. У гетерозиготных носителей мутации уровень протромбина в крови на 30% превышает нормальные показатели, у них риск тромбоза глубоких вен в 3-6 раз больше, чем в популяции. Генетически обусловленные нарушения в фибринолитической системе также способствуют предрасположенности к цереброваскулярным заболеваниям, например дефицит тканевого активатора плазминогена.

Также существуют и наследственные заболевания при которых инсульт является одним из основных клинических проявлений. Это такие заболевания, как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), дебютирующая в возрасте 24-48 лет. Ген картирован на хромосоме 19p13. В 1957 году японцы описали поражение сосудов головного мозга с прогрессирующим стенозом ВСА, развитием аномальных сосудов дистальнее места окклюзии- болезнь моя-моя, ген локализуется на хромосеме 17q25. В 1984 году описана митохондриальная энцефаломиопатия с лактат-ацидозом и инсультом (MELAS). В основе заболевания лежит точковая мутация в ДНК митохондрий в положении 3243. В настоящее время продолжается изучение генетических аспектов цереброваскулярных заболеваний, в эксперименте на животных исследуются методы коррекции генетических нарушений.

Что касается конкретного больного то можно провести исследование МРА, холестерин и липиды крови, коагулограмму.

[aram]

Спасибо, Игорь Николаевич, за столь подробный ответ. А какие _устранимые_ дефекты при МРА можно найти? Могут ли ТИА-подобную клинику давать аневризмы и мальформации? Можно ли при МРА обнаружить стенозы сонных артерий, не увиденные при допплерографии?

[федор]

Аневризмы и мальформации сосудов головного мозга чаще служат причиной геморрагических инсультов. Артериовенозная мальформация может также быть причиной тромбоза церебральных вен, но это не ТИА. Устранять дефекты найденные на МРТ не всегда возможно и нужно, но они (находки) могут послужить основанием для назначения антикоагулянтов или антиагрегантов.

При слепом допплере или ТКД не увидеть можно многое, лучше цветное дуплексное сканирование интракраниальных сосудов, информативность сильно зависит от квалификации специалиста. Также необходимо помнить, что под маской инсульта могут протекать и некоторые другие заболевания с инсультоподобным течением: рассеянный склероз, парциальные ("гемипаретические&quot эпилептические припадки, объемные образования головного мозга, мигрень с аурой, дисметаболические расстройства при сахарном диабете.

А обычную МРТ, ЭЭГ больному делали? Исключены ли заболевания крови, системные заболевания?

[Lizaveta]

Если ООО видно допплером, значит есть какой-то сброс, значит будут и пузырьки. Вальсальва при контрастировании -- само собой, поскольку именно право-левый сброс и ищем.

Если вы вводите "пузурьки" в вену при эхокардиографии то они ,проходя через "правое сердце" не проникают через межпредсердную перегородку при наличии лево-правого шунта (даже большого 2:1,требующего закрытия дефекта хирургическим путем или with device (Amplatz etc))И поэтому наличие PFO может быть не видно,особенно не очень знающему специалисту по эхокардиографии.Поскольку bubblegram левого сердца не делается по понятным причинам,то наиболее надежным способом установить наличие PFO у взрослого пациента будет ТЕЕ.Доплеррограмма покажет размеры и направление шунта.

[Жак]

Аневризмы и мальформации сосудов головного мозга чаще служат причиной геморрагических инсультов. Артериовенозная мальформация может также быть причиной тромбоза церебральных вен, но это не ТИА. Устранять дефекты найденные на МРТ не всегда возможно и нужно, но они (находки) могут послужить основанием для назначения антикоагулянтов или антиагрегантов.

При слепом допплере или ТКД не увидеть можно многое, лучше цветное дуплексное сканирование интракраниальных сосудов, информативность сильно зависит от квалификации специалиста. Также необходимо помнить, что под маской инсульта могут протекать и некоторые другие заболевания с инсультоподобным течением: рассеянный склероз, парциальные ("гемипаретические&quot эпилептические припадки, объемные образования головного мозга, мигрень с аурой, дисметаболические расстройства при сахарном диабете.

А обычную МРТ, ЭЭГ больному делали? Исключены ли заболевания крови, системные заболевания?



Если у больного в анамнезе были травмы головы и шеи (например, авария), то МР-ангиография интракраниальных артерий показана т.к. надо исключать туже диссекцию сонных артерий, которая не так уж редко встречается. ТКДС И ТКД менее информативны в плане обследования интракраниальных сосудов, к тому же у ряда пациентов вообще отсутствуют ультразвуковые кна (хотя, это более характерно для женщин).

Я бы на вашем месте также провел и оценку состояния свертывающей системы. Тем более, что коагулограмма это практически рутинное исследование.

Хотелось бы уточнить:

1. Проводилась ли томография головного мозга? Если да, то что было найдено?

2. Эпизоды преходящей слабости в руке и ноге, а также нарушения речи были однотипными или различались?

[imported_ирис]

Если вы вводите "пузурьки" в вену при эхокардиографии то они ,проходя через "правое сердце" не проникают через межпредсердную перегородку при наличии лево-правого шунта (даже большого 2:1,требующего закрытия дефекта хирургическим путем или with device (Amplatz etc))И поэтому наличие PFO может быть не видно,особенно не очень знающему специалисту по эхокардиографии.Поскольку bubblegram левого сердца не делается по понятным причинам,то наиболее надежным способом установить наличие PFO у взрослого пациента будет ТЕЕ.Доплеррограмма покажет размеры и направление шунта.

ЭхоКГ делал "очень знающий специалист" (работавший в Эхо-лабе в ун-те Сан-Франциско) и цветным допплером естественно смотрел. Визуализация была хорошей, сброса видно не было. (Кстати, БОЛЬШОЙ сброс слева направо при контрастировании правых отделов может быть виден в виде эхонегативной ниши.)



Ответы на предыдущие вопросы: Всего эпизода было 3, симптоматика каждый раз была правосторонней, но не совсем однотипной. Травм и пр. не было. КТ делалось несколько лет назад, ничего обнаружено не было. Сейчас КТ не делалось.



Статины, аспирин, бросить курить -- это все можно рекомендовать и без дополнительных и дорогостоящих исследований. Зачем искать овальное окно -- понятно, есть Амлпатцер. А вот вопрос по поводу МРА и т. д. остается: есть ли какие-нибудь аномалии, дающие инсультную симптоматику, устранение которых доказанно снижает риск повторных инсультов (кроме эндартерэктомии/стентирования сонных артерий)?



Более тщательный расспрос больного выявил: мигрень в анамнезе, в том числе перед первым эпизодом; остаточные явления после последнего эпизода: небольшое снижение чувствительности в правой руке.

[Olga_P]

Я бы еще антифосфолипидный синдром поискал и лейденовскую мутации и др. наследственные тромбофилии. А еще есть сифилис...

[Кристина]

Ответы на предыдущие вопросы: Всего эпизода было 3, симптоматика каждый раз была правосторонней, но не совсем однотипной. Травм и пр. не было. КТ делалось несколько лет назад, ничего обнаружено не было. Сейчас КТ не делалось.



Статины, аспирин, бросить курить -- это все можно рекомендовать и без дополнительных и дорогостоящих исследований. Зачем искать овальное окно -- понятно, есть Амлпатцер. А вот вопрос по поводу МРА и т. д. остается: есть ли какие-нибудь аномалии, дающие инсультную симптоматику, устранение которых доказанно снижает риск повторных инсультов (кроме эндартерэктомии/стентирования сонных артерий)?





Постойте, а какое показание к назначению статинов, ведь вы не указываете, что у больного нарушен липидный профиль. Так что не все так однозначно.

Странно, что не было сделано КТ сейчас, тем более, что осталось нарушение чуствительности.



МРА, например, позволит исключить стеноз средней мозговой артерии и ту же диссекцию.

Кстати, абсолютно верно было указано и на то, что стоит подумать о антифосфолипидном синдроме...

[Алена2003]

Более тщательный расспрос больного выявил: мигрень в анамнезе, в том числе перед первым эпизодом; остаточные явления после последнего эпизода: небольшое снижение чувствительности в правой руке.



Это не осложненная форма мигрени ? (мигренозный инфаркт?)

В любом случае, мне кажется что нейровизуализационный метод выбора в данном случае - МРТ. Причем надо делать во всех режимах, включая FLAIR. Может и МРА сразу не имеет смысла делать, но МРТ обязательно, м.б. даже с контрастом. Вдруг там какая глиома растет, которая на КТ не видна?

Точный диагноз нужен для проведения адекватной профилактики.



ЗЫ: согласен с коллегами насчет исключения системных нарушений.

[MarinaCollett]

Я бы в первую очередь исключал патологию внутричерепных сосудов. РС - вряд ли, 20 лет прошло всё же, хотя... Лучше всего МРА, т.к. МРТ может показать просто инфаркт (или старые кисты), но не выявить причину.

Так, к слову, недавно больной один молодой (39 л.) погиб с типичной клиникой гематомы: внезапно потерял сознание (кома), анизокория с наростанием, дыхание по типу гипервентиляции, выраженный менингеальный, плегия с вялым тонусом, поворот головы и глаз и т.д., всё это на фоне АД 220/130. На вскрытии - миксома предсердий с эмболией ВСА. Но этот вариант, я так понял, исключается в Вашем случае.