-
Читатель Недуг.Ру
В марте 2001 г. перенес тиреотоксикоз (ТТГ-0,013, FT3-22,9). На фоне этого заболевания развилась аритмия при пульсе до 140 ударов в минуту. После месячного курса приема мерказолила ритм был восстановлен (1,2 г кинидина + амиодорон в течение 3-х недель). Принимал мерказолил 1,5 года (по стандартной схеме). На второй стадии лечения принимал также замещающую дозу L-тироксина. Аритмия иногда возникала (примерно раз в 10-15 дней) на несколько часов, но проходила сама. В сентябре 2004 года снова началась аритмия при пульсе 70-75 ударов в минуту. Сдал анализы: ТТГ-4,99 ; FT4-18,94 ; FT3-6,19. При приеме амиодарона аритмия проходит, но долго принимать его не решаюсь ввиду противопоказаний со стороны щитовидной железы. 14 мая 2005 г сдал анализы опять: FT4-17,04 ; FT3-6,24, а ТТГ уже 9,39.
Что вы посоветуете? Принимать L-тироксин?
Может ли гипотериоз в данной ситуации быть причиной аритмии?
Какова вообще хотя бы приблизительная последовательность действий по лечению в данной ситуации?
-
Читатель Недуг.Ру
Уважаемый RUS64!
У пациентов, получающих йодсодержащие препараты (амиодарон), может развиваться первичный гипотиреоз. И его надо лечить L-тироксином.
При гипотиреозе, в некоторых случаях, возможны нарушения ритма сердца.
Длительный прием амиодарона может вызывать также и тиреотоксикоз (особенно в йоддефицитных районах), но это не Ваш случай.
Наблюдают ли Вас кардиолог и эндокринолог?
Укажите, пожалуйста, данные ЭКГ при нарушениях ритма сердца; результаты УЗИ щитовидной железы (объём? узловые образования?); проводилась ли ЭХО-КГ? Есть ли артериальная гипертония? Чем ещё болели и болеете? Какое лечение, помимо эпизодических приёмов амиодарона, сейчас получаете?
-
Читатель Недуг.Ру
Даже не знаю, начать ли с теоретических экскурсов или с практики.
давайте с начала - мы не знаем о пациенте следующих вещей- возраст и конкретную форму ТТГ - независимого тиротоксикоза - ДТЗ ?ФА?Деструктивный тиротоксикоз ?
Следующая линия - сопутствующие заболевания.
Для лечения собственно тиротоксической фибрилляции предсердий не было оснований назначать амиодарон.
На фоне приема амиодарона уровнеь ТТГ в пределах 10 мкед\ мл вполне допустим ( это проблема влияиня амиодарона на дейодиназы), прямых указаний о необходимости погони за этими цифрами нет.
Является ли амиодарон единственным и незаменимым и нельзя ли использовать соталол ?
-
Читатель Недуг.Ру
Согласна, Галина Афанасьевна, информации о пациенте определённо недостаточно, чтобы давать рекомендации по лечению.
Да и амиодарон с самого начала не являлся препаратом выбора. Но теперь приходится считаться с его применением, как с данностью.
Повышение ТТГ, как я поняла, было вне приёма амиодарона: препарат назначался в сентябре, коротким курсом, а ТТГ исследовался в мае.
Из антиаритмиков я бы тоже остановилась на соталоле, если нет противопоказаний: гипотонии или, напрмер, бронхиальной астмы...
Мало, мало информации к размышлению!
-
Читатель Недуг.Ру
Что-то не то.. ДТЗ, тем более ФА тяжелые с аритмией у мужчины вылечить тиростатиками ???Получить гипотироз ???Все- таки это задачка для очного осмотра.
-
Читатель Недуг.Ру
Даже не знаю, начать ли с теоретических экскурсов или с практики.
давайте с начала - мы не знаем о пациенте следующих вещей- возраст и конкретную форму ТТГ - независимого тиротоксикоза - ДТЗ ?ФА?Деструктивный тиротоксикоз ?
Следующая линия - сопутствующие заболевания.
Для лечения собственно тиротоксической фибрилляции предсердий не было оснований назначать амиодарон.
На фоне приема амиодарона уровнеь ТТГ в пределах 10 мкед\ мл вполне допустим ( это проблема влияиня амиодарона на дейодиназы), прямых указаний о необходимости погони за этими цифрами нет.
Является ли амиодарон единственным и незаменимым и нельзя ли использовать соталол ?
Возраст в момент заболевания - 36 лет (сейчас 41).
Диффузный токсический зоб средней степени.
Объем щитовидной железы на октябрь 2004 - 23,6; узловых образований нет. Общий анализ крови - норма. Гемоглобин -153. Амиодарон принимал в декабре 2004 в течение недели по 3 таблетки в день. Никаких сопутствующих заболеваний нет, давление нормальное.
В том-то и дело, что после проведенного лечения в течение 2-х лет все было нормально. Я и анализы-то на ЩЖ в сентябре 2004 г сдал только потому, что началась аритмия - думал, что опять из-за гиперфункции ЩЖ. Вес, конечно, вырос за 2 года с 90 до 100 кг, но вот уже полгода не меняется.
Сам субъективно на 100 процентов уверен, что аритмия в 2001 году началась вследствие тиреотоксикоза. Однако после месяца приема мерказолила удалось ведь восстановить ритм! И еще: мерказолил принимал в течение 1,5 лет по абсолютно стандартной схеме (прочитал на эту тему не одну статью - спасибо за это и вашему сайту, и многим другим). Насколько я могу судить по той информации, которой обладаю (хотя, конечно, могу ошибаться - ведь я не специалист) - после лечения мерказолилом тиреотоксикоза в большинстве случаев нужно опасаться именно повторения ситуации, а тут гипотериоз...
Понятно, что без кардиолога в данной ситуации не обойтись, но сейчас мне очень важны и мнение, и совет специалистов-эндокринологов.
Большое спасибо за вашу помощь!
-
Читатель Недуг.Ру
На фоне амиодарона нарушается необходимая для оценки гипофизом уровня работа дейодиназы. Минимально увеличенный ТТГ в таких случаях не требует корекции. давайте в качестве первого этапа решим с кардиологами. нужен ли нам кордарон или ему есть альтернатива.
-
Здравствуйте,помогите разобраться,2 года была экстрасистолия,сейчас на экг,обнаружили мерцательную аритмию,эхо в норме,есть проблемы со щитовидкой ттг-10,т3 и т4 в норме,Что посоветуете?