Зарегистрироваться

Похожие темы

  1. Ответов: 1
    : 01.09.2004, 20:30
  2. Может ли наличие хеликобактерной инфекции быть причиной сильного метеоризма...
    от Олег в разделе Болезни желудка, печени и кишечника
    Ответов: 1
    : 21.08.2004, 06:16
  3. Ответов: 3
    : 17.06.2004, 15:46
  4. Может ли домашний пес быть разносчиком хеликобактерной инфекции. И что тог...
    от Elena в разделе Болезни желудка, печени и кишечника
    Ответов: 1
    : 12.06.2004, 06:18
  5. Какова роль грибов в патогенезе крапивницы?...
    от Predator в разделе Аллергия, иммунология
    Ответов: 1
    : 25.05.2004, 21:34
  1. Kushn
    #1
    Читатель Недуг.Ру
    О РОЛИ ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ И ДУОДЕНОГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ПИЩЕВОДА БАРРЕТА

    О.Ю. Кушниренко

    Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования



    Язвенная болезнь (ЯБ) это хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и характеризующееся общей морфологической особенностью в виде хронической язвы желудка (ЯЖ) или язвы двенадцатиперстной кишки (ЯДПК).

    Не стоит много говорить о большой значимости этого заболевания. В разных странах мира ЯБ болеют примерно 5-10% населения. ЯДПК встречается в 4-13 раз чаще ЯЖ. В США ежегодно регистрируется до 500 000 новых случаев заболевания, а у 4 млн. человек каждый год отмечаются рецидивы язвы с ежегодным экономическим ущербом в 5,65 млрд. долларов (C. Ell et all., 1998).

    Этиология ЯБ до сих пор остается неясной. Было предложено множество теорий об этиологии и патогенезе этого заболевания, многие из которых представляют лишь исторический интерес. В течение длительного времени существовала универсальная концепция патогенеза заболевания, в которой учитывались факторы агрессии, действующие на слизистую оболочку желудка (кислота, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, ишемия) и факторы защиты (выделение слизи и простагландинов, а также бикарбонатов и сурфактант-подобных веществ, которые нейтрализуют рН до 7 около поверхности слизистой оболочки и покрывают ее гидрофобным барьером и др.). Несоответствие факторов кислотно-пептической агрессии желудочного сока с защитными возможностями слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) приводят к возникновению ЯБ с последующими ее обострениями (С.И. Пиманов, 2000). Открытие в 1983 году Б. Маршаллом и Р. Уорреном в желудке больных ЯБ микроба Нelicobacter Рylori (Н.Р.) произвело настоящий переворот в современной гастроэнтерологии, так как на сегодняшний день установлено, что развитие Н.Р.- ассоциированного гастрита является важнейшим фактором патогенеза ЯБ желудка и ДПК, а также лимфомы желудка низкой степени злокачественности и рака желудка.

    Н.Р. самая распространенная инфекция у человека. Обсемененность этим микробом достигает 85% населения Российской Федерации. В странах Восточной Европы инфицированность Н.Р. несколько меньше - 40-70% в США – 30%. Последние уточненные результаты исследований в разных странах показали, что на долю ЯЖ и ЯДПК, ассоциированных с Н.Р. приходится 50-60% язв желудка и 70-80% язв ДПК ((Е.К. Баранская, 1999).

    Н.Р. вызывает развитие воспаление слизистой оболочки желудка, изменяет ее защитные свойства, повышает желудочную секрецию и способствует развитию эрозивно-язвенного поражения стенки желудка. При ЯДПК Н.Р. существует в участках желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК и всегда сопровождается высокой желудочной кислотпродукцией. При ЯЖ наибольшая обсемененность Н.Р. наблюдается в участках кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Эрадикация Н.Р. излечивает хронический Н.Р. – ассоциированный гастрит и приводит к длительной ремиссии ЯБ.

    Таким образом, доказано, что Н.Р. инфекция является одним из основных этиопатогенетических факторов ЯБ. По последним литературным данным отмечается тот факт, что наибольшее количество колоний микроба и более глубокие повреждения стенок желудка и ДПК наблюдаются в участках метаплазии: кишечной - в слизистой оболочке желудке и желудочной - в слизистой оболочке ДПК, причем ЯЖ возникает на границе нормальной и энтеролизованной слизистой. Сам факт желудочной и кишечной метаплазии слизистых оболочек желудка и ДПК известен давно. В многочисленных трудах Я.Д. Витебского писалось много о том, что энтеролизация слизистой оболочки желудка происходит под воздействием дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР). Нами было отмечено, что у многих больных с выраженным ДГР и видимой макроскопически обширных участков кишечной метаплазии никаких эрозивно-язвенных поражений желудка не обнаруживалось. С другой стороны избыточное выделение желудочного сока у ряда пациентов (так называемых «гиперсекреторов») с очень высоким уровнем рН не приводило к ЯДПК. Анализируя данные эндоскопии и свои изучения хеликобактерной инфекции у больных, привело к мысли о том, что ЯБ имеет два этиологических фактора, возникающих абсолютно независимо друг от друга и только их сочетание приводит к развитию классической картины ЯБ. Однако патогенез этих заболеваний различен. Данное предположение приемлемо только для классической ЯБ и не включает развитие язв желудка и ДПК при стрессах, гормональных нарушениях, образования изъязвлений в результате приема лекарств и др.

    Появление участков энтеролизации слизистой оболочки желудка при ДГР объясняется следующим образом. На любом отрезке пищеварительного тракта при рефлюксе появляются в результате метаплазии эпителиальные клетки того органа, из которого наблюдался обратный заброс содержимого. Этот феномен носит универсальный характер. Так при рефлюкс-эзофагите наблюдается желудочная метаплазия слизистой оболочки пищевода. При рефлюкс-гастрите-эзофагите в результате заброса желчи в желудок, а затем в пищевод можно наблюдать метаплазию слизистой органа по кишечному типу. Я.Д. Витебским было отмечено, что при рефлюкс-энтерите в терминальном отделе тонкой кишки наблюдается типичные очаги толстокишечной метаплазии слизистой оболочки.

    Таким образом, можно сделать вывод о том, что содержимое в полости любого органа желудочно-кишечного тракта определяет строение его слизистой оболочки. При рефлюксе появление эпителиальных клеток нехарактерных для данного органа вряд ли носит адаптационный характер. Так у больных с ЯДПК в результате ускоренной эвакуации кислого желудочного содержимого, которое не успевает ощелачиваться в ДПК, наблюдается метаплазия слизистой оболочки кишки по желудочному типу. В этих участках практически всегда можно найти Н.Р. В лаборатории гастроэнтерологии г. Кургана при морфологическом изучении слизистой оболочки желудка в зоне язвы органа было выявлено, что она возникает на границе энтеролизованной и нормальной слизистой оболочки при выраженном ДГР (Я.Д. Витебский с соавт., 1989). По данным литературы в очагах кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка определяется наибольшая концентрация Н.Р. и там же наблюдается наиболее выраженные деструктивные ее повреждения. Вполне вероятно, что язвенный дефект стенки желудка (ДПК) появляется вследствие резко выраженной местной аллергической реакции в результате жизнедеятельности Н.Р., когда концентрация бактерий превысит определенную критическую величину, а сама реакция протекает по типу феномена Артюса.

    Таким образом, представленная схема этиологии и патогенеза ЯБ, в которой заболевание возникает при сочетании двух факторов (метаплазии слизистых оболочек желудка и ДПК при условиях наличия у больных Н.Р.-инфекции). Данная модель развития ЯБ объясняет некоторые «белые пятна» хеликобактериологии, однако для окончательного выяснения роли Н.Р.-инфекции в этиопатогенезе ЯЖ и ЯДПК требуются более углубленные научные исследования бактериологов, иммунологов, биохимиков и морфологов.

    Пищевод Баррета обозначает наличие очагов метаплазии – специализированного кишечного цилиндрического эпителия – в слизистой оболочке пищевода даже при отсутствии язв (С.И. Пиманов, 2000). Специализированный цилиндрический эпителий – это неполная тонкокишечная метаплазия с наличием бокаловидных клеток. Пищевод Баррета встречается у 10-20% больных с рефлюкс-эзофагитом и риск развития рака пищевода возрастает в 30-40 раз, т.е. 7-8% больных заболевает этим онкологическим заболеванием. Тонкокишечная метаплазия слизистой оболочки пищевода относят к V степени тяжести рефлюкс-эзофатита по классификации Savari-Millerўа (А.А. Шептулин, 2000). Роль хеликобактерной инфекции у больных с рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Баррета до конца не изучена, а участие ее в патогенезе этих заболеваний подвергается сомнению (В.Т. Ивашкин с соавт., 1999; S.J. Spechler, 1998). Однако отдельные авторы отмечают, что эзофагит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни протекает тяжелее у больных инфицированных H. рylori после эрадикации и связанно это с повышением секреции соляной кислоты в желудочном соке (С.И. Пиманов, 2000). В участках метаплазии слизистой оболочки желудка в виде энтеролизации и в двенадцатиперстной кишке в виде пилоризации практически всегда можно найти хеликобактерную инфекцию.

    Мы различаем рефлюкс-эзофагит на кислый и щелочной в зависимости от характера рефлюктата. Вполне вероятно, что при забросе чистого желудочного сока в слизистой оболочки пищевода образуются очаги желудочной метаплазии, а при рефлюкс-гастрите-эзофагите, т.е. когда забрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки, наблюдается энтеролизация слизистой оболочки органа. По данным литературы именно в этих участках обнаруживается наибольшая концентрация Н. рylori. и там же наиболее выражены деструктивные повреждения слизистой оболочки пищевода Баррета. Вполне вероятно, что под влиянием этой инфекции метапластические процессы переходят в диспластические и в слизистой оболочке пищевода появляются клетки толстокишечного эпителия, которые являются облигатным предраком органа.

    Приведенная схема патогенеза рака при пищеводе Баррета не является окончательной и требует более углубленного морфологического, микробиологического и биохимического методов исследований слизистой оболочки органа при этом заболевании. С другой стороны, нам представляется абсолютно бесспорно, что при выявлении хеликобактерного ассоциированного эзофагита при пищеводе Баррета, требуется антибактериальная терапия с целью полной эрадикации микробного обсеменения органа, как при любой другой патогенной инфекции желудочно-кишечного тракта человека.

  2. Dr. Vad
    #2
    Читатель Недуг.Ру
    Helicobacter 2002 Apr;7(2):71-5

    Helicobacter pylori-related iron deficiency anemia: a review.

    Barabino A.

    Pediatric Gastroenterology, G. Gaslini Institute, Genoa, Italy.

    Several clinical reports have demonstrated that Helicobacter pylori gastric infection has emerged as a new cause of refractory iron deficiency anemia, unresponsive to iron therapy, and not attributable to usual causes such as intestinal losses or poor intake, malabsorption or diversion of iron in the reticulo-endothelial system. Although the interaction between infection and iron metabolism is now well consolidated, our understanding of the pathogenetic mechanism underlying the anemia is still wanting. Microbiological and ferrokinetic studies seem to suggest that Helicobacter pylori infected antrum could act as a sequestering focus for serum iron by means of outer membrane receptors of the bacterium, that in vitro are able to capture and utilize for growth iron from human lactoferrin. The proposed hypothesis does not answer why this complication is such a rare disease outcome in a common human infection but it may be used as a template for further controlled studies to determine the mechanisms of this atypical, medically important putative sequelae of H. pylori infection.



    Gut 2003 Apr;52(4):496-501

    Concomitant alterations in intragastric pH and ascorbic acid concentration in patients with Helicobacter pylori gastritis and associated iron deficiency anaemia.

    Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G.

    Digestive and Liver Disease Unit, II Medical School, University La Sapienza, Roma, Italy. Cellular Ageing Centre, IDI, Roma, Italy.

    BACKGROUND: Seroepidemiological and clinical studies suggest that Helicobacter pylori may cause iron deficiency anaemia (IDA) in the absence of peptic lesions by undefined mechanisms, which still remain to be fully elucidated. Gastric acidity and ascorbic acid (AA) promote iron absorption. AA is lowered in the presence of H pylori infection. H pylori can cause atrophic body gastritis with achlorhydria, decreased iron absorption, and consequent IDA. Whether alterations in intragastric acidity and AA concentrations play a role in IDA developing in patients with H pylori gastritis remains to be determined. Aim: To evaluate gastric juice pH and gastric juice and plasma AA in patients with H pylori infection and unexplained IDA, compared with controls with IDA and a healthy stomach or with controls with H pylori infection and no IDA. RESULTS: Patients with IDA and H pylori gastritis were characterised by concomitant increased intragastric pH (median value 7) and decreased intragastric AA (median value 4.4 micro g/ml) compared with controls with a healthy stomach (median pH 2; median intragastric AA 17.5 micro g/ml) and with H pylori positive controls without IDA (median pH 2.1; median intragastric AA 7.06 micro g/ml). Intragastric AA was inversely related to pH (r=-0.40, p=0.0059) and corporal degree of gastritis (r=-0.53, p=0.0039). Plasma AA concentrations were lower in all infected groups than in healthy controls. CONCLUSIONS: Patients with unexplained IDA and H pylori gastritis present concomitant changes in intragastric pH and AA that may justify impaired alimentary iron absorption and consequent IDA.

Клиника стоматологии и косметологии в Москве

Метки этой темы

Ваши права

  • Вы можете создавать новые темы
  • Вы можете отвечать в темах
  • Вы не можете прикреплять вложения
  • Вы не можете редактировать свои сообщения
  •