Потеря крови

[Nelka]

У меня очень обильные месячные. Я теряю много крови. Из-за этого постоянная слабость, головокружения и даже потеря сознание. Может посоветуете что-нибудь что, поможет быстрой выработки крови. Какие препараты, еда, поведение...

[reopoliglucin]

Вот какие рекомендаци дал бы Вам каждый врач:

1. Сделать общий анализ крови и определить сывороточное железо.

2. Весьма вероятна железодифицитная анемия (будет ясно после анализов).

3. Осмотр гинеколога почему собственно такая кровопотеря происходит и что делать...

Вот. Просто так пить препараты железа не советую...

[Melnichenko]

и , НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ , ТТГ крови - иногда пониженная деятельность щитовидной железы отвественна за обильные кровопотери и нарушение усвоения железа .

[reopoliglucin]

А вот про это не знал или забыл (но что с нас, хирургов, взять)... буду теперь знать и применять (а то были помнится анемия: гастро, колоно, гинеколог- норма и питание вроде нормальное и кровопотери небыло, а железо всевремя низкое) Спасибо.

[Dr. Vad]

Можно, конечно, исследовать и др. железопоказатели: ОЖСС, % насыщения трансферрина, ферритин, но уже по симптоматике видно, что у человека если не анемия, то железодефицит налицо. После сдачи анализов, следует начать принимать препараты железа из расчета 1,5-2 мг ионного (!) железа на кг массы тела до нормализации гемоглобина, а затем еще в течении 6-9 мес. (или до нормализации уровня ферритина).

Если обильные месячные сопровождаются болями, то нестероидные противовоспалительные препараты (напроксен, флурбипрофен, мефенамовая к-та) уменьшат как болевые ощущения, так и кровопотерю (на 20-30%), если и после этого обильность кровопотери (свыше 80-100 мл крови за цикл) все же сохранится, стоит прибегнуть к назначении транексамовой кислоты по 1,0 грамму 3-4 раза в сутки в первые 3 дня, затем 2 раза в сутки до конца выделений (50% снижения кровопотери). Быть может и аминокапроновая или ПАМБА (тоже антифибринолитики) также смогут помочь, но они не тестировались в подобных условиях.

[Dr. Vad]

Хотелось бы подискутировать о целесообразности ТТГ, функции ЩЖ и железодефиците: с удовольствием бы ознакомился с вашими источниками знаний касательно функции ЩЖ и обильными менструальными кровопотерями; опираясь на небольшое исследование

[Incidence of sideropenia and effects of iron repletion treatment in women with subclinical hypothyroidism. Duntas LH, Papanastasiou L, Mantzou E, Koutras DA. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1999;107(6):356-60] можно заключить что железодефицит нередкое явление при гипофункции ЩЖ, причем на фоне железовосполнения повышался Т4 и снижался ТТГ, те дефицит железа вызывал гипофункцию? Также весьма высоким была частота выявления антител к ТПО. В другом недавнем экспериментальном исследовании [Iron deficiency anemia reduces thyroid peroxidase activity in rats. Hess SY, Zimmermann MB, Arnold M, Langhans W, Hurrell RF. J Nutr 2002 Jul;132(7):1951-5] также указывается что железодефицит нарушает метаболизм в ЩЖ и одним из обьяснений является снижение активности ТПО. Так что, может все же железодефицит ответственен за нарушения в ЩЖ, а не наоборот?

[Melnichenko]

Уважаемый доктор Вад !

Даю честное слово , что не стоит обсуждать эту тему в предлагаемом Вами ключе . Предлагаемые ВАми работы не совсем на эту тему , как ни покажется странным .

Ситуация достаточно банальна с клинической точки зрения - тироциты стимулируют эритропоэз ( Вы разрешите не особо ссылаться на учебники , хорошо ? ) , т.е. чистый гипотиреоз per se - нормохромная анемия .

Нарушение всасывания железа и потери железа ( меноррагии - разрешите не останавливаться на их генезе при первичном гипотиреозе , это тоже банальность , геморроидальные кровотечения -= обстипации ) плюс нарушения всасывания фолиевой кислоты ведут к железо - и фолиеводефицитной анемии , с гипотиреозом иммунного происхождения ассоциирована м.б. пернициозная анемия .

Вместе с тем клиницисты подчеркивают , что при развившейся анемии одного устранеия гипотиреоза уже недостаточно для ликвидации собственно анемии ( поезд уже ушел ) , и наряду с коррекцией гипотиреоза рекомендуют восполнить дефицит железа .

Понятно , что если бы гипотиреоз вызывался анемиями , то ликвидация анемии ликвидировала бы гипотиреоз , чего в жизни не бывает , а в число достоверных диагностических критериев железодефицитной анемии входил бы уровень ТТГ , и контроль за обеспеченностью уровня железа осуществлялся бы тоже по этому показателю .

Вместе с тем перечисленные мною данные всегда вызывали интерес клиницистов с позиций - какова частота явления в популяции лиц с гипотиреозом и пр . - вполне понятный интерес . Кстати , уточнение методов диагностики заставляет пересмотреть некоторые старые положения , в частности . касающиеся репродуктивных растройств . Одна из проблем . крутящихся в литературе , следующая - в регионах с грубым иодным дефицитом у детей с железодефицитностью хуже усвоение иода ( это в рандомизированных исследованиях показано , хотя меня и поражает этический компонент этой рандомизации) . Ваши крысы из этой оперы .

История про сидеропению и субклинический гипотиреоз - это именно история про СУБклинический гипотиреоз , на который нет оснований автомитически экстраполировать все , что мы знаем о клинически явном гипотиреозе , это отдельные и длинные заморочки , так , например , субклинический гипотирозе вообще не дорога в одном направлении - в клинически явный гипотиреоз . Само понятие субклинический гипотиреоз введено около 25 лет назад, и его патофизиологическая роль - предмет серьезного изучения . Вот из этой оперы другая ссылка - т.е. - ребята , вот че бывает - а почему - это уж другое дело ....

Теперь о чем цитированные ВАми работы - есть копеечный вклад , вносимый дефицитом железа в тысячедолларовую проблему - обратите внимание .

[V. ZAITSEV]

Наверное, Галина Афанасьевна меня поправят, но адапционные возможности (хотя бы через ЭПО) организма к таким, несколько повышенным потерям крови достаточно велики, особенно, если женщина не убежденный вегетарианец. По-видимому, для развития выраженной анемии необходимы и другие дополнительные факторы. К примеру, тучность (эстрогены ингибиторы эритропоэза). К слову, те же эстрогены могут быть первопричиной обильных менструаций (лейомиомы).

[Dr. Vad]

Уважаемая Галина Афанасьевна!

Огромное спасибо за Ваш отклик и разьяснения. Но хотелось бы все же продолжить дискуссию уже несколько в другом ключе, как вы изволили выразиться, это о взаимосвязи обильных менструаций и гипотиреозе. Просматривая опубликованную литературу, наткнулся на интересную дискуссию в BMJ 2000 Mar 4;320(7235):649 и хотелось бы привести ее полностью:

Evidence supports association between hypothyroidism and menorrhagia.

Prentice in his review of menorrhagia states that there is little evidence to link hypothyroidism with excessive menstrual loss.1 He supports this with reference to a retrospective analysis of the records of 50 patients with myxoedema.2 In this cohort 28 women (56%) complained of menstrual disturbance, with the most common complaint being menorrhagia (occurring in 18 (36%) of the women). The acid test of causation is, however, whether treatment of the condition corrects the menstrual dysfunction. In this study (which reported the women's perceived loss) and more recent studies in which the menstrual loss was measured3 treatment of hypothyroidism with thyroxine decreased menstrual blood loss.



Hypothyroidism may be greatly underdiagnosed as a cause of menorrhagia. Wilansky tested for thyrotrophin releasing hormone in 67 women with menorrhagia who had normal concentrations of thyroxine and thyroid stimulating hormone.4 Fifteen (22%) had abnormal tests and were treated with thyroxine. Twenty four of the total cohort (who had not had surgery and remained without a definitive diagnosis) were followed up one to three years later. Of these, eight had been treated with thyroxine for an abnormal test result for thyrotrophin releasing hormone, and all considered their menstrual loss to have returned to normal. Of the remaining 16 (whose test results were normal) nine (56%) still complained of menorrhagia. These findings were later replicated in a study of women who had menorrhagia associated with intrauterine contraceptive devices.5



All the available evidence supports a causative association between hypothyroidism and excessive menstrual loss. Some of the study methods are weak by modern standards, but in the absence of evidence to the contrary the conclusion must be that hypothyroidism is a correctable cause of menorrhagia. Prentice asserts that routine thyroid function tests are of no value in the investigation of women with menorrhagia. Maybe we are just conducting the wrong test of thyroid function, however, and all women with unexplained menorrhagia should be tested for thyrotrophin releasing hormone.



Andrew D Weeks, specialist registrar in obstetrics and gynaecology. Jessop Hospital for Women, Sheffield S3 7RE aweeks@doctors.org.uk



1. Prentice A. Medical management of menorrhagia. BMJ 1999; 319: 1343-1345(27 November.)

2. Scott JC, Mussey E. Menstrual patterns of myxoedema. Am J Obstet Gynecol;90:161-5.

3. Higham JM, Shaw RW. The effect of thyroxine replacement on menstrual blood loss in a hypothyroid patient. Br J Obstet Gynaecol 1992; 99: 695-696.

4. Wilansky DL, Greisman B. Early hypothyroidism in patients with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 1989; 160: 673-677.

5. Blum M, Blum G. The possible relationship between menorrhagia and occult hypothyroidism in IUD-wearing women. Adv Contracept 1992; 8: 313-317.



Author's reply

It is interesting how different people interpret the published literature. Weeks, in responding to my article, believes that the literature supports the concept that hypothyroidism is a significant cause of menorrhagia and consequently we should be assessing thyroid function in all women. This view is at odds with the guidance from the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The advice given in the college's Evidence Based Clinical Guidelines, where the same evidence was considered, is that thyroid function tests do not need to be routinely performed in the evaluation of menorrhagia.1 The reasons given were that in the studies examined menstrual blood loss was not objectively measured and the diagnosis of hypothyroidism relied on a test for thyrotrophin releasing hormone in patients with normal concentrations of thyroid stimulating hormone and thyroxine. 2 3



The only case report in which objective measurement was performed included only one subject, which is not the implication in Weeks's letter. Hypothyroidism is a common clinical condition, and women are affected six times more commonly than men. It would not be surprising if in a proportion of women with menorrhagia hypothyroidism, clinical or subclinical, coexisted. The routine screening for thyroid disease is not recommended in asymptomatic adults,4 and the treatment of subclinical hypothyroidism is controversial.5 Weeks is advocating an expensive screening programme of unproved value. It is only reasonable routinely to test thyroid function in women with menorrhagia as part of a prospective study designed to address this specific question. Until that time we should follow national guidelines.2



Andrew Prentice, consultant.

Department of Obstetrics and Gynaecology, Box 233, Rosie Hospital, Cambridge CB2 2SW ap128@mole.bio.cam.ac.uk



1. Royal College of Obstetrics and Gynaecology. The initial management of menorrhagia. Evidence based clinical guidelines No 1. London: RCOG, 1998.

2. Wilansky DL, Greisman B. Early hypothyroidism in patients with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 1989; 160: 673-677.

3. Blum M, Blum G. The possible relationship between menorrhagia and occult hypothyroidsism in IUD-wearing women. Adv Contracept 1992; 8: 313-317.

4. US Preventive Services Task Force. Report of the US Preventive Service Task Force: guide to clinical preventive services. 2nd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996:209-218.

5. Hanna FWF, Lazarus JH, Scanlon MF. Controversial aspects of thyroid disease. BMJ 1999; 319: 894-899.



В связи с этим хочется подчеркнуть следующее: отсутствует явная/доказанная связь между гипотиреозом и обильными менструациями (по крайней мере на конец 90-х годов). Если Вы располагаете более новейшими данными, подтверждающими обратное, было бы все же любопытно ознакомиться. Глядя на образчик зарубежной дискуссии, приятно, когда утверждения авторов подкреплены опубликованными данными, а не заявляются голословно (вроде "общеизвестен тот факт, что...&quot или проталкиваются авторитетом.

Соглашусь, что железодефицит и гипотиреоз усугубляют течение друг друга, но что находится у истоков в каждой конкретной клинической ситуации предстоит еще выяснять и доказывать. Хоть являюсь некрупным спецом даже в своем деле, но абстрактно выскажу мысль, что ТПО содержит молекулу железа и про тотальном тканевом дефиците недостаток железа должен сказаться на функционировании ТПО (по аналогии с др. пероксидазами и др. Fе-содержащими ферментами), что и наблюдали исследователи из Швейцарии на животных. Вероятно по механизму обратной связи может нарушаться и всасывание йода, что отмечалось в упомянутом Вами исследовании. Это не более, чем гипотезы, но если все же Вам и далее будет интересно дискутировать в этих направлениях, за выходные углублю свои знания в этой весьма новой для меня стезе и продолжим?

[Dr. Vad]

Уважаемый доктор Зайцев!

Пользуясь случаем, внесу некоторую ясность к Вашему комментарию.

Эстрогены антагонизируют с метаболизмом железа (что в общем и определяет несколько сниженный уровень гемоглобина у женщин по сравнению с мужчинами), но согласно недавнему исследованию у всех (не только женского пола) подростков с избыточным весом чаще отмечается железодефицит [ Pinhas-Hamiel O, Newfield RS, Koren I, Agmon A, Lilos P, Phillip M. Greater prevalence of iron deficiency in overweight and obese children and adolescents. Int J Obes Relat Metab Disord 2003 Mar;27(3):416-418]. Обильные менструации бывают на фоне доброкачественных новообразований матки, но причинность этого не всегда представляется возможным подтвердить [Medical management of menorrhagia A.Prentice. BMJ 1999;319:1343-1345]. Нередко в 10-20% случаев у таких пациенток выявляются скрытые гемостатические врожденные дефекты [Kadir RA, Economides DL, Sabin CA, Owens D, Lee CA. Frequency of inherited bleeding disorders in women with menorrhagia. ancet. 1998 Feb 14;351(9101):485-9.

Dilley A, Drews C, Miller C, Lally C, Austin H, Ramaswamy D, Lurye D, Evatt B. von Willebrand disease and other inherited bleeding disorders in women with diagnosed menorrhagia.

Obstet Gynecol. 2001 Apr;97(4):630-6].

Хоть адаптационные возможности наших организмов и велики, но регулярная менопотеря свыше 80-90 мл за цикл приводит у женщин к железодефициту (не берусь утверждать, но думаю, что сопоставимые кровопотери у мужской части населения - например 3-4 мл крови через ЖКТ - приведут к тому же). Связано это с раздельными путями и лимитированными возможностями всасывания в кишечнике и транспортировки в кровь гемового и ионного железа. И лишь способность организма при начинающейся анемии увеличивать поступление железа (с 5-6% от принятой дозы до 10-11%) сдерживает на некоторое время развитие анемии, давая доп. адаптационные возможности к функционированию в условиях пониженного гемоглобина.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Dr. Vad !

Спасибо, за Ваши замечания. Но разрешите отметить:

1. Излишняя жировая ткань тучного мужчины также способствует повышенному уровню у него эстрогенов, что вполне согласуется с Вашим уточнением.

2. Наверное, не стоит вдаваться здесь в роль эстрогенов, прогестерона, факторов роста в образовании лейомиом. Полагаю, что гинекологи эндокринологи расскажут об этом намного лучше меня, но то что такие новообразования могут способствовать обильным менструациям, по-моему, общеизвестный факт. Да и, вообще, повышенная активность эстрогенов, как правило, способствует более обильным менструациям. Естественно, это не единственная из возможных причин избыточной кровопотери при менструации. К этому следует добавить ранее отмеченное влияние эстрогенов на эритропоэз.

3. Исследования, связанные с периодическими кровопотерями проводились в связи с проблемами донорства. Без дополнительных отрицательных факторов организм вполне адаптируется с кровопотерями, существенно превышающие обозначенные Вами границы.



P.S. Ещё небольшое уточнение. Не все оксидоредуктазы содержат ионы железа. Например, в супероксиддисмутазе «работают» медь и цинк.

[Melnichenko]

Уважаемый доктор Вад !

Отвечая ВАм в первом послании , я испытывала определенный дискомфорт - ведь я эндокринолог , и добавила к рекомендациям по поводу метроррагии - анемии достаточно привычное в мире - группы риска по гипотиреозу должны на оный обследоваться - т.е. если есть анемия неясного генеза или меноррагии несмертельно и необременительно исследовать ТТГ крови - 2 часа работы и 2 доллара себестоимость . ( Человечество вообще обсуждает необходимость популяционного скрининга на гипотиреоз в старших возрастных группах )

Популяционный риск гипотиреоза около 2 процентов , простота исследования позволяет включать его в алгоритма обследования в нужных случаях . Мне показалось , что такая рекомендация уместна .Обычно , когда я выстуаю как врач и учу своих врачей , я говорю - любой разумный совет стоит использовать , жизнь любить смеяться над чрезмерной самоуверенностью . и если ты отринешь РАЗУМНЫЙ совет , жизнь может посмеяться над тобой . Девочка задает вопрос в и-нете , она далеко , и мой совет не может принести вред , но может стаь разумным пдополнением к плану обследовнания .

А врачебная дискуссия о взаимоотягощении заболеваний , осложнений заболеваний , роли дефицита железа при субклиническом гипотиреозе и информированность современных эндокринологов о частоте менометроррагий при гипотиреозе , согласитесь , другая дискуссия .

Традиционно ( и если Вы заметили , я это уже писала ) принято было говорить о высокой частоте нарушений менструального цикла при ПЕРВИЧНОМ гипотиреозе .

Генез и спектр этих нарушений весьма обширен , и у меня нет времени на этом останавливаться , тем более , что данные суммированы в защищеной под моим не слишком чутким руководством и при активном участии модератора форума Тиронет В.В Фадеева в кандидатской Т.Чеботниковой ( два грифа - гинекология и эндокринология ) .

Сама идея дисссертации во многом перекликалась с опубликованным несколько лет назад ( не помню , переводил ли В.В. Фадеев на русский язык ) обзором в Thyroid International , где также суммированы современные данные о существенно меньшей частоте нарушений менструального цикла , чем принято было считать ранее , связанной с гипотиреозом и о необходимости их реальной ревизии . Танина диссертация и входила в этот ревизиронный пул , и , во всяком случае увеличение частоты гиперплазий эндометрия не выявлено .

Я уже приводила и данные по худшей утилизации иода детьми с анемией в АФРИКЕ ( т.е. в районе ГРУБОГО иодного дефицита ) .

Из всего из этого отнюдь не следует , что девочек с анемией нет смысла однократно обследовать на гипотиреоз , что анемия сама по себе ведет к гипотиреозу и является его основной причиной ( простейшие клинические соображения я изложила ) или что не надо лечить железодефицитные состояния или что не надо повторно , в соотвествии с рекомендациями , принятыми во всем мире , контролировать ТТГ при субклиинческой гипотиреозе через 3-6 мес . без лечения гипотиреоза , или что не надо проводить рандомизированные работы на эту тему , или что надо простейшие клинические рекомендации больным объединять в длинную врачебную дискуссию . Мне было бы приятно говорить на врачебные темуы , связанные с гипотиреозом , в рубрике "Тиронет" для врачей.

Я плохо себе представляю субстрат нашего спора - если Вы считаете нужным доказать , что дефицит железа сам по себе ведет к обратимому гипотиреозу ( повторюсь , что мы постоянно консультируем в многопрофильной клинике и в подобном варианте проблема не возникала ) , то ВАм надо строить исследование по типу case -control , где на каждый случай субклинического гипотиреоза с железодефицитной анемией ( Вы не имеете права по этическим соображениям не лечить клинически явный гипотиреоз ) надо брать один случай субклинического гипотиреоза без железодефицитности того же возраста и пола , последний наблюдать , первый лечить , восстанавливая дефицит железа . Через полгода посмотреть , в каком проценте случаев не подтвердится факт субклинического гипотиреоза

Учитывая , что примерно в 20 процентах субклинический гипотиреоз переходит в нормальное состояний , Вы можете рассчитать необходимую выборку и запланировать исследование ( это примерный дизайн для ответа на вопрос о КЛИНИЧЕСКОЙ значимости выдвинутой Вами гипотезы ).

Мы с удовольствием опубликуем ВАшу работу , она внесет сужественный вклад в эндокринологию . А в чем Вы видите субстрат спора ?

[Dr. Vad]

Уважаемый доктор Зайцев!

Позвольте мне еще раз привести некоторые положения и взгляды согласно недавно опубликованным материалам, а не ссылаться на мнения коллег или др. источники с сомнительной достоверностью.

По первому вашему замечанию приведу лишь некоторые данные, которые говорят, что у женщин излишний вес коррелирует скорее с уровнем андрогенов (а также лептинов, инсулина, кортизола), а не эстрогенов (хотя и такие более ранние публикации имели место быть), но это также не всеми признанный установленный факт! Ибо существуют различные типы ожирения, что может обьяснять различия в полученных исследованиях.

У мужчин же повышенный уровень тестостерона и гормона роста обратно пропорционален индексу массы тела и степени ожирения в то время как для других половых гормонов корреляция не выявляется, но у чрезмерно тучных мужчин может отмечаться повышенный уровень эстрадиола, вероятно за счет прямой трансформации андрогенов в эстрогены в жировой ткани, что в точности подтверждает ваше 1-е высказывание, но никак не наоборот - что эстрогены обуславливают ожирение у мужчин.

Soygur T, Kupeli B, Aydos K, Kupeli S, Arikan N, Muftuoglu YZ. Effect of obesity on prostatic hyperplasia: its relation to sex steroid levels. Int Urol Nephrol. 1996;28(1):55-9.

Garaulet M, Perex-Llamas F, Fuente T, Zamora S, Tebar FJ. Anthropometric, computed tomography and fat cell data in an obese population: relationship with insulin, leptin, tumor necrosis factor-alpha, sex hormone-binding globulin and sex hormones. Eur J Endocrinol. 2000 Nov;143(5):657-66.

Vermeulen A, Kaufman JM, Goemaere S, van Pottelberg I. Estradiol in elderly men. Aging Male. 2002 Jun;5(2):98-102.



По второму Вашему замечанию скажу, что кроме того, что действительно повышен уровень эстрогенов/прогестерона в некоторые фазы цикла у повышенно-менструирующих, но также высоки уровни простагландинов, аргинин вазопрессина, повышена локальная фибринолитическая активность.

Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1983;113:63-7 Prostaglandins and the non-pregnant uterus. The pathophysiology of primary dysmenorrhea. Pulkkinen MO.

Поэтому если не требуется коррекция цикла/контрацепция, то гинекологические манипуляции с гормонами не приносят видимых желаемых результатов, а вот угнетение синтеза простаглангинов (НПВС) и фибринолиза достоверно снижает кровопотерю.

Medical management of menorrhagia. A.Prentice. BMJ 1999;319:1343-1345



Третье просто оставлю без комментариев, ибо во всем цивилизованном мире донорам назначают препараты железа и не разрешаыут донорить чаще 2-3 раз в год.

А в менее цивилизованных (к каковым к сожалению приходится и относить наши с вами страны) донорами становятся поневоле и уже уж точно никому нет дела до их реального железного статуса в организме.

J Ayub Med Coll Abbottabad 2002 Apr-Jun;14(2):24-7 Effect of frequent blood donations on iron stores of non anaemic male blood donors.

Badar A, Ahmed A, Ayub M, Ansari AK.

Department of Physiology, Ayub Medical College, Abbottabad. badar@ayubmed.edu.pk

BACKGROUND: A healthy blood donor loses about 225 mg of iron per donation. This loss is made up very quickly by mobilizing the iron stores in form of ferritin, followed by replenishing the iron stores if diet is adequate. The situation, however, is different for donors with high frequency of blood donations. Their iron stores are under a constant pressure. In the absence of iron replacement this can lead to emptying of iron stores. We undertook this study to evaluate the effect of frequent blood donations on iron stores of regular male blood donors in Karachi. METHODS: This study was carried out at Department of Physiology, BMSI, JPMC, Karachi. Our subjects were 8 groups each with 20 non-anaemic male donors, of 20-40 years age (total = 160). The first group was 'control group' that comprised of first time donors, while the rest 7 groups comprised of donors who had donated 1-7 times in the last two years, the latest being at least 3 months back. The iron stores were measured by determining serum ferritin levels. RESULTS: We found reduction in serum ferritin with increasing frequency of blood donations that became very significant in donors donating 4 or more times in the last two years. Finding of 40% and 50% iron deficient subjects in the groups donating 6 and 7 times in two years respectively was a surprise for us, as this much high frequency has not been reported from elsewhere. We have tried to justify this extraordinary high frequency with the studies reporting low iron status of Pakistanis and Karachi population. CONCLUSIONS: Iron deficiency is very common in regular blood donors of Karachi, there is an immediate need to educate the donors about iron supplementation and yearly ferritin checking of so called 'super donors'.



Sao Paulo Med J 2001 Jul;119(4):132-4

Iron deficiency in blood donors.

Cancado RD, Chiattone CS, Alonso FF, Langhi DM Jr, Alves Rd.

Hematology and Hemotherapy Department, Faculty of Medical Sciences, Santa Casa de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil.

CONTEXT: Blood donation results in a substantial loss of iron (200 to 250 mg) at each bleeding procedure (425 to 475 ml) and subsequent mobilization of iron from body stores. Recent reports have shown that body iron reserves generally are small and iron depletion is more frequent in blood donors than in non-donors. OBJECTIVE: The aim of this study was to evaluate the frequency of iron deficiency in blood donors and to establish the frequency of iron deficiency in blood donors according to sex, whether they were first-time or multi-time donors, and the frequency of donations per year. DESIGN: From September 20 to October 5, 1999, three hundred blood donors from Santa Casa Hemocenter of Sao Paulo were studied. DIAGNOSTIC TESTS: Using a combination of biochemical measurements of iron status: serum iron, total iron-binding capacity, transferrin saturation index, serum ferritin and the erythrocyte indices. RESULTS: The frequency of iron deficiency in blood donors was 11.0%, of whom 5.5% (13/237) were male and 31.7% (20/63) female donors. The frequency of iron deficiency was higher in multi-time blood donors than in first-time blood donors, for male blood donors (7.6% versus 0.0%, P < 0.05) and female ones (41.5% versus 18.5%, P < 0.05). The frequency of iron deficiency found was higher among the male blood donors with three or more donations per year (P < 0.05) and among the female blood donors with two or more donations per year (P < 0.05). CONCLUSIONS: We conclude that blood donation is a very important factor for iron deficiency in blood donors, particularly in multi-time donors and especially in female donors. The high frequency of blood donors with iron deficiency found in this study suggests a need for a more accurate laboratory trial, as hemoglobin or hematocrit measurement alone is not sufficient for detecting and excluding blood donors with iron deficiency without anemia.

[Dr. Vad]

Уважаемая Галина Афанасьевна!

Огромное спасибо за подробный ответ и предложения о возможных публикациях. Мне вообще не нравится спорить: стараюсь не принимать участия в них или сразу выхожу из него. Мне кажется, что мы с вами дискутируем и это всегда обоюдополезно для участвующих в целях получения более новой полной информации о состоянии медицины на текущий момент, поэтому можем ее продолжать в любом для Вас более удобном месте, просто пришлите мне ссылку.

Однако, хотя и первичный гипотиреоз и может быть ответственен за различные нарушения в месячном цикле, но отсутствуют (за исключением единичных наблюдений) данные, что он вызывает обильные кровевыделения на фоне нормальных цикличных менструаций.

В связи с тем, что распространенность железодефицита [не анемий!] (до 30-40% у женщин, свыше 50% у детей) с лихвой перекрывает таковую для гипотиреоза, логично было бы заключить, что если Fe-дефицит и не вызывает гипотиреоз, то все же существует высокая вероятность их сосуществования, что вы и можете наблюдать в Вашей клинике, опираясь на мою статистику и что гипотиреоз чаще выявляется у женщин, то несложно предугадать, что железодефицит выявится у каждой второй-третьей.

Более целесообразным на мой взгляд будет разместить на Вашем сайте перевод (не ошибусь, если скажу, что многие наши коллеги не понимают английского) уже опубликованных в мировой литературе статей, показывающих значимость железа в генезе и лечении гипофункции ЩЖ.



Mayo Clin Proc 2000 Feb;75(2):189-92 Anemia: a cause of intolerance to thyroxine sodium.

Shakir KM, Turton D, Aprill BS, Drake AJ 3rd, Eisold JF.

Department of Internal Medicine, National Naval Medical Center, Bethesda, Md., 20889-5600, USA.

Usual causes of intolerance to thyroxine sodium include coronary artery disease, advanced age, untreated adrenal insufficiency, and severe hypothyroidism. We describe 4 patients with iron deficiency anemia and primary hypothyroidism. After treatment with thyroxine sodium, these patients developed palpitations and feelings of restlessness, which necessitated discontinuation of the thyroid hormone. After the anemia was treated with ferrous sulfate for 4 to 7 weeks, they were able to tolerate thyroxine sodium therapy. Iron deficiency anemia coexisting with primary hypothyroidism results in a hyperadrenergic state. In such patients, we postulate that thyroid hormone administration causes palpitations, nervousness, and feelings of restlessness. Correction of any existing pronounced anemia in hypothyroid patients who are intolerant to thyroxine sodium therapy may result in tolerance to this agent.



Am J Clin Nutr 2002 Apr;75(4):743-8

Treatment of iron deficiency in goitrous children improves the efficacy of iodized salt in Cote d'Ivoire.

Hess SY, Zimmermann MB, Adou P, Torresani T, Hurrell RF.

Human Nutrition Laboratory, the Swiss Federal Institute of Technology, Zurich, Switzerland.

BACKGROUND: In many developing countries, children are at high risk of both goiter and iron deficiency anemia. Iron deficiency adversely affects thyroid metabolism and may reduce the efficacy of iodine prophylaxis in areas of endemic goiter. OBJECTIVE: The aim of this study was to determine whether iron supplementation in goitrous, iron-deficient children would improve their response to iodized salt. DESIGN: We conducted a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in 5-14-y-old children in Cote d'Ivoire. Goitrous, iron-deficient children (n = 166) consuming iodized salt (10-30 mg I/kg salt at the household level) were supplemented with either iron (60 mg Fe/d, 4 d/wk for 16 wk) or placebo. At 0, 1, 6, 12, and 20 wk, we measured hemoglobin, serum ferritin, serum transferrin receptor, whole-blood zinc protoporphyrin, thyrotropin, thyroxine, urinary iodine, and thyroid gland volume (by ultrasonography). RESULTS: Hemoglobin and iron status at 20 wk were significantly better after iron treatment than after placebo (P < 0.05). At 20 wk, the mean reduction in thyroid size in the iron-treated group was nearly twice that in the placebo group (x +/- SD percentage change in thyroid volume from baseline: -22.8 +/- 10.7% compared with -12.7 +/- 10.1%; P < 0.01). At 20 wk, goiter prevalence was 43% in the iron-treated group compared with 62% in the placebo group (P < 0.02). There were no significant differences between groups in whole-blood thyrotropin or serum thyroxine at baseline or during the intervention. CONCLUSIONS: Iron supplementation improves the efficacy of iodized salt in goitrous children with iron deficiency. A high prevalence of iron deficiency among children in areas of endemic goiter may reduce the effectiveness of iodine prophylaxis.



Eur J Endocrinol 2002 Dec;147(6):747-53

Addition of microencapsulated iron to iodized salt improves the efficacy of iodine in goitrous, iron-deficient children: a randomized, double-blind, controlled trial.

Zimmermann MB, Zeder C, Chaouki N, Torresani T, Saad A, Hurrell RF.

The Human Nutrition Laboratory, Swiss Federal Institute of Technology, Seestrasse 72/PO Box 474, CH-8803 Ruschlikon, Switzerland. michael.zimmermann@ilw.agrl.ethz.ch

OBJECTIVE: In many developing countries, children are at high risk for both goiter and anemia. Iron (Fe) deficiency adversely effects thyroid metabolism and reduces efficacy of iodine prophylaxis in areas of endemic goiter. The study aim was to determine if co-fortification of iodized salt with Fe would improve efficacy of the iodine in goitrous children with a high prevalence of anemia. DESIGN AND METHODS: In a 9-month, randomized, double-blind trial, 6-15 year-old children (n=377) were given iodized salt (25 microg iodine/g salt) or dual-fortified salt with iodine (25 microg iodine/g salt) and Fe (1 mg Fe/g salt, as ferrous sulfate microencapsulated with partially hydrogenated vegetable oil). RESULTS: In the dual-fortified salt group, hemoglobin and Fe status improved significantly compared with the iodized salt group (P<0.05). At 40 weeks, the mean decrease in thyroid volume measured by ultrasound in the dual-fortified salt group (-38%) was twice that of the iodized salt group (-18%) (P<0.01). Compared with the iodized salt group, serum thyroxine was significantly increased (P<0.05) and the prevalence of hypothyroidism and goiter decreased (P<0.01) in the dual-fortified salt group. CONCLUSION: Addition of encapsulated Fe to iodized salt improves the efficacy of iodine in goitrous children with a high prevalence of anemia.



Int J Vitam Nutr Res 2002 Oct;72(5):296-9

The relation between serum ferritin and goiter, urinary iodine and thyroid hormone concentration.

Azizi F, Mirmiran P, Sheikholeslam R, Hedayati M, Rastmanesh R.

Endocrine Research Center, Shaheed Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran. azizi@erc-iran.com

OBJECTIVE: Many children are at high risk of both goiter and iron deficiency in Iran. Because iron deficiency may impair the efficacy of iodine supplementation, the aim of this study was to determine the relation between serum ferritin and goiter, urinary iodine, and thyroid hormones following iodized salt supplementation. DESIGN: A cross-sectional study of schoolchildren in 26 Iranian provinces. METHODS: In a national iodine deficiency disorders (IDD) monitoring program, 36,178 schoolchildren, approximately 1200 from each province, received goiter grading by WHO criteria. Urine and serum samples were collected from 2917 children and assayed for urinary iodine and serum ferritin, T4, T3, and thyroid-stimulating hormone (TSH) concentrations. RESULTS: Total goiter rates were 80 and 20% in children with ferritin concentrations < 10 mg/dL and > or = 10 mg/dL, respectively (p < 0.001). Increased serum T3 and decreased resin T3 uptake was present in those with lower serum ferritin levels; however, free T3 and T4 index, serum T4, and TSH were not significantly different between those with low and normal ferritin. CONCLUSION: Iron deficiency is associated with a high prevalence of goiter in Iranian schoolchildren.



Thyroid 2002 Oct;12(10):867-78

The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health.

Zimmermann MB, Kohrle J.

Laboratory for Human Nutrition, Swiss Federal Institute of Technology, Zurich, Switzerland.

Several minerals and trace elements are essential for normal thyroid hormone metabolism, e.g., iodine, iron, selenium, and zinc. Coexisting deficiencies of these elements can impair thyroid function. Iron deficiency impairs thyroid hormone synthesis by reducing activity of heme-dependent thyroid peroxidase. Iron-deficiency anemia blunts and iron supplementation improves the efficacy of iodine supplementation. Combined selenium and iodine deficiency leads to myxedematous cretinism. The normal thyroid gland retains high selenium concentrations even under conditions of inadequate selenium supply and expresses many of the known selenocysteine-containing proteins. Among these selenoproteins are the glutathione peroxidase, deiodinase, and thioredoxine reductase families of enzymes. Adequate selenium nutrition supports efficient thyroid hormone synthesis and metabolism and protects the thyroid gland from damage by excessive iodide exposure. In regions of combined severe iodine and selenium deficiency, normalization of iodine supply is mandatory before initiation of selenium supplementation in order to prevent hypothyroidism. Selenium deficiency and disturbed thyroid hormone economy may develop under conditions of special dietary regimens such as long-term total parenteral nutrition, phenylketonuria diet, cystic fibrosis, or may be the result of imbalanced nutrition in children, elderly people, or sick patients.

[Dr. Vad]

Уважаемая Галина Афанасьевна!

Перенес дискуссию на тиронет, как Вы желали.

Бум продолжать на Вашем поле,

Вадим.