Ответить в теме

здравствуйте, меня с полгода назад стали мучать отеки ног,

лица. обследования показали, что в крови очень низкий общий белок - 35-37 г/л, и альбумин - 26 г/л. в моче белок не обнаружили, и вообще никаких других отклонений не выявили. предварительный диагноз - иммунодефицит неясной этиологии. никакого лечения не предлагают, только 1 раз в месяц получаю порцию иммуноглобулина и альбумина. мне 32 года, никогда ничем серьезным не болела, занималась спортом. у меня подозрения, что я могла "посадить" печень, когда принимала под руководством дерматолога роакутан. Что вы посоветуете в такой ситуации? заранее благодарна

Если можно, приведите биох. анализ крови полностью. Есть ли возможность сделать протромбин(овый индекс)?

Как Вы питаетесь? Вегетарианство /пост??

Как Вы питаетесь? Вегетарианство /пост??

Здравствуйте, питаюсь хорошо. Мясо, яйца, сыр ... Все ем, пост не соблюдаю. Считаю, что с едой получаю достаточно белка. За последние год-два ничего менялось в этом смысле.

Если можно, приведите биох. анализ крови полностью. Есть ли возможность сделать протромбин(овый индекс)?

Про это не слышала, попробую сросить у врача.

Последний анализ крови такой (извините, если что-то некорректно напишу): CR P 0,4 mg/l, iCA 1,16 mmol/l, Bil 11 nmol/l, Krea 59 nmol/l, ALT 24 u/l, AST 31 U/l, LDH 323 u/l общий белок 40 g/l, All 25g/l, Alp 70 U/l, IgA 0,91 g/l, IgG 2,5g/l, IgM 0,47 g/l.

Еще есть такие цифры: WBC 7.07 [10^9/L], RBC 5.92 [10^12/L], HGB 174 + [g/l], HCT 52.4 +[%], MCV 88.5[fL],MCH 29.4 [pg], MCHC 332 [g/l], PLT 280 [10^9/L], RDW-SD 42.0 [fL], RDW-CV 12.9 [%], PDW 13.6[fL], MPV 11.1 [fL], P-LCR 34.0[%].

Уважаемая Нелли!



Кроме белка, снижен иммуноглобулин Г как минимум в 2,5 раза и на нижних границах норм - и/глобулины А и М. В целом, остальные показатели в пределах нормы. Второй - это общий анализ крови, в нем повышены эритроциты, гемоглобин, гематокрит (в среднем на 15-20%) - гемоконцентрация, что говорит о недостаточном количестве жидкой части крови (которая "уходит в отеки" из-за низкого содержания белка). Анализ на протромбин еще может называться INR, протромбин по Квику - более чувствительный анализ (чем альбумин или общ. белок), показывающий нарушение синтетической функции печени.

В инструкции к Роаккутану ничего не сказано о нарушении синтетич. ф-ии печени при приеме препарата, хотя транзиторное повышение трансаминаз встречается часто (1/10) или описаны ед. случаи гепатита (< 1/10000). Может быть, что Ваши изменения и не связаны с приемом лекарства, а просто совпадение.

Уважаемая Нелли!



Кроме белка, снижен иммуноглобулин Г как минимум в 2,5 раза и на нижних границах норм - и/глобулины А и М. В целом, остальные показатели в пределах нормы. Второй - это общий анализ крови, в нем повышены эритроциты, гемоглобин, гематокрит (в среднем на 15-20%) - гемоконцентрация, что говорит о недостаточном количестве жидкой части крови (которая "уходит в отеки" из-за низкого содержания белка). Анализ на протромбин еще может называться INR, протромбин по Квику - более чувствительный анализ (чем альбумин или общ. белок), показывающий нарушение синтетической функции печени.

В инструкции к Роаккутану ничего не сказано о нарушении синтетич. ф-ии печени при приеме препарата, хотя транзиторное повышение трансаминаз встречается часто (1/10) или описаны ед. случаи гепатита (< 1/10000). Может быть, что Ваши изменения и не связаны с приемом лекарства, а просто совпадение.

Спасибо большое за объяснения, завтра ложусь в больницу снова. Буду обследоваться дальше. Надеюсь, что найдем причину моего состояния. Спасибо еще раз!

Уважаемый Dr.Vad, позвольте обратиться еще раз к Вам с вопросом по своей проблеме.

Я повторно лежала в больнице на обследовании. Делали всевозможные обследования сердца, гастроскопию (брали кусочки желудка, пищевода), биопсию печени, магнито-резонансную томографию, рентген, консультировали гинеколог, ревматолог, эндокринолог. Итоги - все в норме, только обнаружены изменения в позвоночнике (небольшое смещение диска у 5 позвонка) и кисту щитовидной железы (брали тоже биопсию). Врачи пожимают плечами, потому что не могут понять причину моего состояния - устойчивую потерю белка - гипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия (даже после вливания альбумина - через 2 дня у

меня анализы становятся прежними). Могу привести анализы:

B-SR 1mm/t, Leuk 5.30*10 9/l, er. 5.57*10 12/l, hgb 164 g/l, HCT 48.5% MCV 87.1 fl, MCH 29.4 pg, MCHC 338 g/l, tromb 257*10 9/l. Leuk. формула E 1,3%, B 0,2% M 11,1%, L 7,5%, N 79,9%.

Биохимия: холест. 3,4mmol/l, Na 141 mmol/l, K 4,0 mmol/l, S-AAT 1,50 g/l, S-CRP 0,3 mg/l, S-iCA 0,96 mmol/l S-Bil 9 nmol/l, S-Crea 58 nmol/l, S-ALT 30 u/l, S-AST 31 u/l, S-LDH 435 u/kl S-prot 36g/l, S-Albb 23g/l, S-ALP 58u/l, S.IgA 0,81g/l, S-IgG 2,1 g/l, IgM 0,38 g/l P-PT 67%, INR 1,18, P-APTT 36,0 sek, P-Fibr 2,63 g/l.

Анализ мочи: SG 1.020, PH 6.5, LEU 25/ul, NIT neg, PRO neg, GLU norm, KET neg, UBG norm, BIL neg, ERY neg.

Протеинограмма: общ. белок 39,0 g/l, alb 21,0 g/l, α-1 1,5 g/l, α-2 5,5 g/l, β-1 3,2 g/l, β-2 1,6g/l, γ 6,2g/l.

Что еще можно предпринять в этой ситуации? Куда обратиться, к какому специалисту? В принципе, кроме отеков ничего не беспокоит, тяжело двигаться и обувь такую еще не придумали, куда бы помещались мои ноги . Извините, что так длинно.

Заранее благодарна,

Нелли

Уважаемая Нелли!



Не обследовали ли Вас на предмет потери белка через ЖКТ? Среди них может быть лимфоцитарная гастропатия и интестинальная лимфангиэктазия. Тк нормальная биопсия слиз. желудка должна исключить первое предположение, то для исключения второго диагноза Вас не дообследовали. Тем более что интестинальной лимфангиэктазии характерны 4 признака, которые у Вас (см. табл.). Поэтому, предлагаю Вам сообщить свой мейл и на него вышлю описание похожего клин. случая, где подробно описываются все исследования которые небходимо сделать для подтверждения диагноза, которое Вы можете показать своим лечащим врачам (не нужно обращать внимание на возраст и проч. описываемые симптомы у пациентки - главное в этой публикации описание диагн. подхода и выяснение причины лимфангиэктазии):



J Allergy Clin Immunol. 2004 Aug;114(2):409-14.



A 55-year-old man with hypogammaglobulinemia, lymphopenia, and unrelenting cutaneous warts.



Lynn J, Knight AK, Kamoun M, Levinson AI.



Pulmonary Allergy and Critical Care Division, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, PA 19104, USA.



A 55-year-old white man with a history of hypertension, fibromyalgia, and colonic polyps presented with unrelenting plantar warts on his hands and feet for the past 4 years. He was otherwise healthy and without a history of recurrent infections. Physical examination was unremarkable except for extensive warts on his hands and feet. Pertinent laboratory findings included hypoalbuminemia, hypogammaglobulinemia, and lymphopenia most severely affecting CD4(+) T cells. Testing for HIV infection was negative. This clinical and laboratory presentation suggested a combined humoral and cellular immunodeficiency syndrome that could be best explained by loss of lymphocytes, immunoglobulins, and other serum proteins. Additional immunologic testing revealed a marked reduction in peripheral blood naive (CD4(+)CD45RA(+)) T cells. A 24-hour stool collection showed a markedly elevated alpha(1)-antitrypsin level. These findings were most consistent with the diagnosis of intestinal lymphangiectasia, a type of protein-losing enteropathy associated with hypoalbuminemia, hypogammaglobulinemia, and lymphopenia, characterized by a preferential loss of naive CD4(+) T cells into the gastrointestinal tract. This case illustrates the importance of considering intestinal loss of immunoglobulins and lymphocytes in the differential diagnosis of the adult patient who presents with laboratory evidence of a combined humoral and cellular immunodeficiency. It also underscores the diagnostic utility of the clinical immunology laboratory and how flow cytometry, in particular, can contribute to an understanding of pathogenic mechanisms.



Table II. Clinical pearl: Suspect diagnosis of intestinal lymphangiectasia

nelli

В приведенных Вами анализах отмечается снижение количества лимфоцитов, IgG, в связи с чем необходимо проконсультироваться у иммунолога, гематолога.

Можно сдать анализ мочи, сделать УЗИ почек и при наличии отклонений проконсультироваться у нефролога.

nelli

В приведенных Вами анализах отмечается снижение количества лимфоцитов, IgG, в связи с чем необходимо проконсультироваться у иммунолога, гематолога.

Можно сдать анализ мочи, сделать УЗИ почек и при наличии отклонений проконсультироваться у нефролога.

Здравствуйте aiha,

консультировалась у гематолога. Факт, что очень низкий IgG, но почему, никто пока понять не может. Почки, печень, ЖКТ, сердце, щитовидная железа в порядке.

Имеется устойчивая потеря белка, при переливании альбумина или иммуноглобулина через пару дней анализы становятся прежними. Мой доктор планирует в конце мая изотопное исследование (может неправильно переведу- "помеченным альбумином&quot. Потом дольше будем думать.

Обычно альбумин помечен технецием-99: его вводят в/в и затем делают с опред. интервалом снимки - на них визуализируются локализация и протяженность участка ЖКТ, через которое теряется белок.

Здравствуйте nelli

Усиленное выделение белка из плазмы в кишечник и потеря его с калом сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, болезни крови, аллергию, болезни почек, иммунодефицитные состояния.

Т. е. вопрос решается совместно гастроэнтерологом, гематологом, аллергологом, нефрологом, иммунологом

Curr Treat Options Gastroenterol. 2001 Feb;4(1):39-49.



Protein-Losing Enteropathy and Gastropathy.



Landzberg BR, Pochapin MB.



Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, Weill Medical College of Cornell University and New York-Presbyterian Hospital, 525 East 68th Street, F-231, New York, NY 10021, USA.



The diagnosis of protein-losing enteropathy (PLE) should be considered in all patients with hypoalbuminemia and edema without other known causes, and established by plasma alpha(1)-antitrypsin (alpha(1)-AT) clearance or nuclear studies. The therapy for PLE should focus principally on the treatment of the underlying disease after it has been identified. Therapeutic goals should include improvement of hypoalbuminemia, edema, and lymphopenia. The existing primary literature for therapy of PLE syndromes consists mainly of case reports and expert opinions, subject to substantial reporting bias and unknown rates of spontaneous remission; the rarity of and the diversity among this set of diseases make future large randomized trials unlikely. Therapeutic choices, therefore, must involve clinical acumen, empiricism, and understanding of the pathophysiology of the underlying disease process, and must be tailored to each individual patient's syndrome. Dietary interventions including hypolipidic, high-protein regimens, supplemented by medium-chain triglycerides (MCTs), are extremely useful, particularly in protein loss due to increased lymphatic pressure. Corticosteroids can be very useful in certain cases of PLE (though not without substantial long-term toxicity) when clinical serologic or histologic markers of inflammatory disease are present. Octreotide is a well tolerated drug that has been demonstrated to improve PLE in some patients, and is worth consideration. Octreotide is a well tolerated drug that has been demonstrated to improve PLE in some patients, and is worth consideration. Surgery finds its best role in treating gastrointestinal protein loss from neoplasia, inflammatory bowel disease, and hypertrophic gastritis. Most other PLEs are distributed too widely for surgical intervention. Protein-losing gastropathy (PLG) behaves somewhat differently from the general group of PLE, marked by excellent responses to elimination of Helicobacter pylori, antisecretory therapy, and surgical resection. Protein-losing enteropathy stemming from cardiovascular disease is best treated by medical or surgical cardiovascular interventions; however, some patients may respond to mucosa-directed therapy.

Да уж, колоноскопию стоит сделать... У нас в отделении недавно был джентельмен с альбумином 0,8 и общим белком 2,7 на фоне неспецифического язвенного колита.