Ответить в теме

Ну, ну, выходит я – закомплексованый подросток, живущий в интернете от нехватки общения (Ха, вы бы меня видели!)? Говорят, что Питербуржская медицинская школа еще держится, а у нас, в ВУЗе полный развал! Преподаватель из 5 положенных часов проводит с нами 20 минут, – отмечает присутствующих в начале и в конце занятия. Пробовали что-то с этим делать – вся группа мучительно и долго не могла получить зачет. Молодые преподы сразу говорят – нам конкуренция не нужна, да и без вас дел по горло. А профессор по хирургии сказал, что будет заниматься со студентами, если у него их будет только двое и те заплатят по 40 000 долларов, как на Западе. В данном конкретном отделении нередки расхождения по категории 3 (на недели лечили от ХПН, а умер от крупозной пневмонии, не очень-то весло, правда?) Интернетом пользуюсь часто для добычи новой мед. информации. Так как не кому задать интересующие вопросы, решила попробовать сделать это на форуме – до этого и не представляла, как можно консультировать пациента не разу не видя его. Что ж, затея была глупая, но помыслы чистые. А Вам, доктор, все равно желаю самых наилучших доходов, т.к. судя по некоторым Вашим публикациям, Вы не удовлетворены своей профессией. А к людям я отношусь изначально самым наилучшим образом, иначе бы не тратила столько сил на обучение столь неблагодарной и гуманной профессии. Прощайте.

Здравствуйте, Оля!

Надеюсь, что Вы не знакомы с этим XOMO, иначе я перестал бы Вас уважать. В интернете всегда много шизиков. Мне кажется, что Вам не хватает общения. Чего Вы хотите? Чтобы я сказал, что лечение, которое проводят Ваши врачи, неправильное. И Вы, сославшись на мнение виртуального доктора, спорили бы с Вашими докторами? Вы ведь сами написали, что больному стало легче и это означает, что терапия была правильной. Из Вашего описания мне все равно осталось неясным, что послужило причиной декомпенсации. Может быть это была тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии или инфаркт правого желудочка? Ведь, судя по всему, ситуация развилась довольно быстро. А конкретное лечение очень часто может не совпадать с тем, что написано в учебнике. И уж совсем Вы не правы в том, что мое присутствие в этом форуме связано с рекламой. Мне еще не попалось ни одного пациента, который смог бы придти ко мне на очную консультацию. Надеюсь, что Ваши суждения о людях изменятся к лучшему.

Да, доктор, я поняла, видимо действительно до свидания. Я и Xomo Вас достали? Простите, пожалуйста. Пока. Удачи. P.S. Ведь действительно черезвычайно трудно консультировать на расстоянии, как Вы на это отважились? Или цель этого форума - реклама своих мед.центров? Желаю Вам повышения Ваших доходов. Искренне Ваша Ольга.

Здравствуйте! И все-таки... Только на 3-ей неделе пребывания больного в стационаре сделали ЭХО-Кг.
Аорта уплотнена, не расширена - Ао 3,2см (Ν до 3,7). Аортальный клапан: створки уплотнены, амплитуда раскрытия створок Ак 1,6 см (Ν 1,3-2,1), сепарация створок в диастолу не выявлена. Вегетации не обнаружены.
Левое предсердие: 4,0 см (N до 4,0)
Полость левого желудочка не расширена - КДР 3,9см (N до 5,5), КСР 1,4 см (Ν 3,8).
Локальная сократимость нормальная.
Межжелудочковая перегородка: утолщена - ТМЖП в диастолу 1,5 см (Ν до 1,1)
Задняя стенка левого желудочка: утолщена - ТЗСЛЖ в диастолу 1,2 (Ν до 1,1)
Митральный клапан: передняя створка движется М-образно, задняя створка - в противофазе. Пролапс обнаружен, передней створки 4мм, задней створки 5мм.
Правое предсердие увеличено 5,2 х 4,9. Правый желудочек: расширен, выносящий тракт расширен 5,4 см (N до 3,0). Толщина свободной стенки 0,6 см (N до 0,5).
Трехстворчатый клапан: створки не уплотнены, пролапс не обнаружен. Вегетации не обнаружены. Сепарация листков перикарда не выявлена.
Заключение: визуализация затруднена из-за тяжести состояния больного. Аорта уплотнена, не расширена. АК уплотнен. Правые отделы значительно расширены. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Локальная сократимость не изменена.
13.05.03 на ЭКГ синусовая тахикардия - 110. Отклонение ЭОС вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия, гипертрофия правых отделов сердца. Изменение миокарда с уменьшением кровоснабжения - Вероятно очагово-рубцовые изменения миокарда передней стенки (больной отрицает инфаркт в анамнезе).
В результате недельного лечения (описанного выше) 22.05.03 на ЭКГ ритм из АВ-соединения с последующим возбуждением предсердий. Изменения миокарда без существенной динамики ЧСС 70.
Преподаватель мне объяснил, что полиглюкин в таких количествах льют для поддержания у больного давления. Давление у больного и до и в результате вливаний 90/50, а отеки все больше и больше. Пожалуйста, объясните, зачем нагружать больного жидкостью, если у него застой по большому кругу? Я понимаю, что у больного скорее всего гиповолемия, но может попытаться убрать жидкость из тканей и таким образом восстановить ОЦК? Вазодилататоры при легочном сердце мало снижают имеющуюся легочную гипертензию, но могут существенно уменьшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию. В таком случае зачем назначены нитраты? Ведь левый желудочек не перегружен (я ошибаюсь?) Сердечные гликозиды могут вызвать аритмии и показаны при легочном сердце если присоединилась левожелудочковая недостаточность, тахиаритмия (фибрилляция предсердий), чем обусловсено их назначение здесь? На выходных процедур не было, больной держит ноги все время в приподнятом состоянии и утверждает, что диурез увеличился и отеки уменьшились, а субъективно ощущает себя лучше. Эта тема для меня сложная, может я что-то не понимаю, объясните пожалуйста, какой должен быть подход к такому больному. В книге все понятно, а на практике - нет.
02.05 на ЭКГ восстановлен синусовый ритм. ЧСС 90. Замедление АВ проводимости.
Мне кажется, что у больного не бронхиальная астма (нет атопии), а ХОБЛ, по моему настоянию он бросил курить (15.05) Я бы назначила больному Ипратропия бромид, а т.к. есть незначительный кашель со скудным отделяемым гнойной мокроты, то еще ацетилцистеин и цефазолин; оксигенотерапию. Ну и, конечно, оставила диуретики. Это правильный подход? Заранее спасибо за внимание.
VOLKON, почему "Чао"? Мне приятно общение с Вами .

Чао!

Спасибо за ответы и участие. Сегодня у меня были дежурные сутки в этом отделении и я нашла возможность пообщаться и с лечащим врачом и попросить консультацию преподавателя. В общем я разобралась и все осознала. Еще раз огромное спасибо, надеюсь на дальнейшую Вашу помощь по различным вопросам, постараюсь быть менее эмоциональной и более конкретной. С уважением, Ольга.

Здравствуйте, Ольга!

Очень хорошо, что Вы принимаете близко к сердцу страдания больных. Но, я полностью согласен с предыдущим автором в том, что правильно оценить состояние больного по Вашему описанию трудно. Вы пишете, что у больного нет серьезной патологии сердца упоминая при этом, что у него постинфарктный кардиосклероз. Это ведь очень серьезная патология. Учитывая боли в грудной клетке перед поступлением в стационар можно заподозрить повторный инфаркт миокарда. Вы не написали, есть ли у больного нарушение сердечного ритма, мерцательная аритмия, например. В конце концов, Вы ведь ведете этого больного не одна и живете не в глухой деревне. Наверняка, у Вас есть преподаватель. Обсудите ситуацию с ним.

Уважаемая Ольга, самое лучшее будет если вы все же найдете возможность обсудить эту проблему с леч доктором , либо с зав отделения. Для кардиомиопатии ( видать о ней и идет речь), опасны любые объемные перегрузки и если и вводятся растворы, то они должны коррегироваться мочегонными, либо инотропными препаратами. Нитраты часто применяются при СН, так как уменьшаю преднагрузку и тем самым увеличивают сердечный выброс.
Вы ничего не написали о сократительной функции миокарда ( ЭхоКГ). Для понимания необходимо знать объемы, ФИ, состояние клапанного аппарата сердца.

ХСН, только к специалистам

Я, студентка 5 курса МГМСУ. На цикле "терапия" веду больного. Терапия врача мне кажется не корректной. Конечно, трудно просить консультацию пациенту на расстоянии, но я очень обеспокоина его состоянием. Мой пациент страдает бронхиальной астмой 12 лет. В результате развития ДН + постинфарктный кариосклероз развилась ХСН, которую больной корректировал двумя таблетками фуросемида в сутки, когда нарастали отеки и одышка. Накануне поступления в больницу были боли в области сердца, в связи с чем был госпитализирован. Больной пришел в больницу сам, а через 2 недели не перемещается по палате, не спит - лежа задыхается, отеки по всему телу, а голени не просто увеличены в размерах, а такое ощущуние, что кожа вот-вот лопнет, кроме того голени очень влажные - по ним прямо-таки струится вода. АД у него 100/70 мм рт ст, ЧСС 60 в мин, ЧД 40 в мин. Препараты, назначеные доктором: дигоксин, фуросемид, аспаркам, нитросорбид, цефазолин, кордиамин, полиглюкин. Больной получает на протяжении недели каждый день полиглюкин, после чего ему становится хуже. Я слышала, что при передозировке полиглюкина, белки этого препарата могут выходить из сосудов в ткани и притягивать на себя воду, потом больного очень трудно вывести из этого состояния. Кроме того, мне кажется не оправданой терапия нитратами, которые расширяют периферические сосуды, понижая давление, уменьшая (как мне кажется у этого больного) сердечный выброс. Контакт с лечащим врачом по этому вопросу бесполезен. Может я что-то путаю и не достаточно грамотна, и мое сообщение несколько эмоционально, но мне трудно смотреть как этот человек умирает. Здесь что-то неправильно, так быстро декомпенсироваться ХСН не может - буквально 2 недели и без серьезной патологии сердца. Бронхиальная астма у больного так же в подконтрольном состоянии. Если вы мне поможете - буду благодарна. Мне кажется, что лучше задавать глупые вопросы во время учебы, чем потом стыдливо убивать больных. Заранее спасибо.