У доктора Кантуева

[CENTER][FLOATL=left][TABLE="width: 250"]
<tbody>[TR]
[TD][IMG]http://www.kantuev.ru/img/page_img/narkolog-ivanez.jpg[/IMG][/TD]
[/TR]
[TR]
[TD][I][B]Н.Н. Иванец Чл.-кор. РАМН, профессор[/B]
Президент Национального Наркологического Общества
Директор ФГУ "Национальный научный центр наркологии Росздрава"
гл. специалист эксперт-нарколог Минздравсоцразвития России[/I][/TD]
[/TR]
</tbody>[/TABLE]
[/FLOATL][LEFT]Основные принципы лечения наркоманий включают в себя [B]добровольность, индивидуальность, комплексность и отказ от употребления наркотиков[/B] [1]. В настоящее время лечебная тактика должна строиться с учетом патогенетических механизмов формирования зависимости от психоактивных веществ (ПАВ). В отличие от клинических аспектов наркоманий, изучение которых началось еще в начале прошлого века, патогенетические звенья формирования зависимости от ПАВ во всем мире начали изучать сравнительно недавно.

Долгое время преобладал социально-психологический взгляд на данную проблему, и лишь данные, накопленные в последние два десятилетия, позволили прийти к единому мнению, что зависимость от ПАВ является также в определенной степени биологически детерминированной. Алан Лешнер, директор NIDA, много лет проработавший в Институте психического здоровья, сказал: "Если мы хотим понять, что такое зависимость и как ее лечить, мы должны осознать, что имеем дело с популяцией, мозг которой находится в фундаментально ином состоянии". Он даже сравнивает наркоманию с шизофренией: "Сегодня никто не удовлетворится констатацией того, что плохое материнство вызывает шизофрению у отпрыска; в случае наркомании нам нужно понять, что изменения мозга являются частью наркомании, и лечить наркомана с учетом этого обстоятельства" [2].

Известно, что в клинической картине всех вариантов наркоманий прослеживаются определенные периоды: интоксикация, острая абстиненция, период постабстинентных расстройств, этап формирования терапевтической ремиссии. Таким образом, лечение должно строиться с учетом периода заболевания.[/LEFT]
[/CENTER]


Лечение наркоманий начинается с [B]купирования острых абстинентных расстройств[/B]. Зарубежные и отечественные подходы к данному вопросу кардинально различаются. За рубежом в качестве заместительной терапии на длительный срок назначают опиатные агонисты с пролонгированным действием, такие как метадон или полученный в 1993 г. в отделении разработки медицинских препаратов NIDA лево-альфа-ацетилметадол (ЛААМ) как альтернатива метадону. Последний оказывает еще более длительное действие по сравнению с метадоном и якобы обладает менее выраженными эйфоризирующими свойствами. Таким образом, по существу практикуется постепенное, литическое, отнятие наркотика. Существует [B][I]три основных варианта[/I][/B] применения метадона у больных с разными формами химической зависимости:


[LIST][*][B]Период интоксикации[/B][B], если нет признаков передозировки, лечения практически не требует. При передозировке проводится дезинтоксикационная, симптоматическая и антидотная терапия, но эта проблема в большей степени относится к области токсикологии.[/B][*][B]Только для детоксикации;[/B][*][B]Для детоксикации и длительного поддерживающего лечения; [/B][*][B]Подобно инсулину для больных диабетом - пожизненно.
[/B][/LIST]

Также продолжают использоваться [B][I]клонидин[/I][/B] - агонист a2- адренорецепторов - или селективные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов (бупренорфин) самостоятельно или в комбинации с антагонистом опиатных рецепторов (налоксон). В России эти средства, за исключением клонидина, не используются. Производится одномоментное, критическое отнятие наркотика (исключая барбитураты). Острый опийный абстинентный синдром в основном купируют симптоматически.

Клофелин (клонидин, гемитон, катапрессан) - агонист a2-адренорецепторов ЦНС, широко известен и применяется повсеместно. Он успешно подавляет соматовегетативные расстройства при опийном абстинентном синдроме, практически не влияя на психопатологические нарушения, расстройства сна. Отрицательным побочным эффектом в данном случае является его действие на гемодинамику. Обычно клофелин применяют в комбинации с анальгетиками, снотворными, анксиолитиками, аналептиками, тиапридом, позитивно влияющим именно на психопатологические расстройства в рамках абстиненции и обладающим анальгетическим эффектом и другими атипичными нейролептиками [4].

С целью разработки новых патогенетических методов лечения опийного абстинентного синдрома были изучены лекарственные средства из группы нейропептидов, в частности препарат [B][I]холецистокинин[/I][/B], нормализующий нейрохимические процессы в мозге, свойственные абстинентному синдрому. Холецистокинин (панкреозимин) значительно снижает выраженность и сокращает длительность абстинентных проявлений. Наиболее быстро и эффективно купируются болевой синдром, вегетативные нарушения и соматические расстройства, несколько позже - астенические и неврологические нарушения. Аналогично действуют [B]такус[/B] (церулетид) - декапептид и дельторан - пептид, вызывающий дельта-сон. Кроме того, они постепенно нормализуют уровень дофамина и активность ферментов биосинтеза катехоламинов, причем эти изменения кореллируют с клинической картиной. Эти препараты назначают в развернутых стадиях опийного абстинентного синдрома, внутривенно медленно, длительность лечения в среднем составляет около 4 сут, количество побочных явлений незначительно, они легко устранимы, возможна комбинация этих препаратов с корректорами поведения и снотворными средствами. Осложнений не наблюдалось [4].

Недавно появились результаты экспериментальных исследований, посвященных изучению влияния тетрациклического антидепрессанта [B][I]миансерина[/I][/B] на синдром отмены морфина у животных. Было показано, что миансерин усиливает метаболизм и выброс норадреналина, а также может являться антагонистом рецепторов серотонина 5-НТ в периферических тканях и ЦНС. Оказалось, что предварительное введение миансерина значительно ослабляло симптомы отмены, вызываемые налоксоном [5].

Проведенное клиническое испытание миансерина при опийном абстинентном синдроме подтвердило его эффективность и сравнительную безопасность [6].
Было установлено, что ингибитор протеолитических ферментов [B][I]апротинин[/I][/B] в значительной степени редуцирует алгические, сенестопатические и вегетативные нарушения в рамках острого опийного абстинентного синдрома. Чем более выражены алгические и вегетативные нарушения, тем быстрее наступает улучшение состояния. Апротинин вводят путем внутривенных капельных инфузий в дозах 10 000 - 30 000 ед. однократно или 2-3 дня подряд в зависимости от достигнутого эффекта [7]. Отсутствие противопоказаний и осложнений открывает широкие перспективы применения лекарства в клинике.

[URL="http://www.kantuev.ru/koncepciya/"]Читать продолжение статьи... [/URL]