nedug126591
24.04.2018, 12:53
16136
Современное представление о патогенезе невроза отводит основную роль в его развитии функциональным расстройствам лимбико-ретикулярного комплекса, в первую очередь гипоталамического отдела промежуточного мозга. Эти структуры головного мозга ответственны за обеспечение внутренних связей и взаимодействие между вегетативной, эмоциональной, эндокринной и висцеральной сферами. Под воздействием острой или хронической стрессовой ситуации происходит нарушение интегративных процессов в головном мозге с развитием дезадаптации. При этом никаких морфологических изменений в мозговых тканях не отмечается. Поскольку процессы дезинтеграции охватывают висцеральную сферу и вегетативную нервную систему, в клинике невроза наряду с психическими проявлениями наблюдаются соматические симптомы и признаки вегето-сосудистой дистонии.
Нарушения работы лимбико-ретикулярного комплекса при неврозах сочетается с нейротрансмиттерной дисфункцией. Так, исследование механизма тревоги, выявило недостаточность норадренергических систем головного мозга. Есть предположение, что патологическая тревожность связана с аномалией бензодиазепиновых и ГАМКергических рецепторов или уменьшением количества воздействующих на них нейромедиаторов. Эффективность терапии тревожности бензодиазепиновыми транквилизаторами является подтверждением этой гипотезы. Положительный эффект антидепрессантов, влияющих на функционирование серотонинергической системы мозга, указывает на патогенетическую связь невроза с нарушениями обмена серотонина в церебральных структурах.
Современное представление о патогенезе невроза отводит основную роль в его развитии функциональным расстройствам лимбико-ретикулярного комплекса, в первую очередь гипоталамического отдела промежуточного мозга. Эти структуры головного мозга ответственны за обеспечение внутренних связей и взаимодействие между вегетативной, эмоциональной, эндокринной и висцеральной сферами. Под воздействием острой или хронической стрессовой ситуации происходит нарушение интегративных процессов в головном мозге с развитием дезадаптации. При этом никаких морфологических изменений в мозговых тканях не отмечается. Поскольку процессы дезинтеграции охватывают висцеральную сферу и вегетативную нервную систему, в клинике невроза наряду с психическими проявлениями наблюдаются соматические симптомы и признаки вегето-сосудистой дистонии.
Нарушения работы лимбико-ретикулярного комплекса при неврозах сочетается с нейротрансмиттерной дисфункцией. Так, исследование механизма тревоги, выявило недостаточность норадренергических систем головного мозга. Есть предположение, что патологическая тревожность связана с аномалией бензодиазепиновых и ГАМКергических рецепторов или уменьшением количества воздействующих на них нейромедиаторов. Эффективность терапии тревожности бензодиазепиновыми транквилизаторами является подтверждением этой гипотезы. Положительный эффект антидепрессантов, влияющих на функционирование серотонинергической системы мозга, указывает на патогенетическую связь невроза с нарушениями обмена серотонина в церебральных структурах.