полиурия при ОЧМТ

[Татьяна1]

... на 11-12 день снижается уровень натрия до критических цифр...

Прошу помочь в разъяснении ситуации, отправить к первоисточникам.

С уважением Кудрявцев Антон.

----------------------------------------------------------------

D/Diagnosis of Hypotonic Hyponatremia



• Hypovolemic

TBW-

TBNa--

» Urine Sodium: >20 mmol/L

» Diagnosis: Renal Losses:

Diuretic Therapy

Osmotic Diuresis

Salt-Wasting Nephropathy

Adrenal Insufficiency (Mineralocorticoid def)

Proximal Renal Tubular Acidosis

Metabolic Alkalosis

Pseudohypoaldosteronism

Cerebral Salt-Wasting





• Hypovolemic

TBW-

TBNa--

» Urine Sodium: <20 mmol/L

» Diagnosis: Extrarenal Losses:

Gastrointestinal

Sweat

Third Space (Burns, Ascites, Effusions)



• Euvolemic

TBW+

TBNa+-

» Urine Sodium: >20 mmol/L

» Diagnosis: Excess ADH (SIADH*, Drugs, Pain)

Water Intoxication (IV Therapy, Psychogenic Water Drinking, Tap Water Enema)

Reset Osmostat

Glucocorticoid Deficiency

Hypothyroidism



• Hypervolemic

TBW++

TBNa+

» Urine Sodium: <20 mmol/L

» Diagnosis: Edematous Congestive Heart Failure

Cirrhosis

Nephrotic Syndrome





• Hypervolemic

TBW++

TBNa+

» Urine Sodium: >20 mmol/L

» Diagnosis: Renal Failure (Acute or Chronic)

TBW= Total body water; TBNa= Total body sodium

[asdewq]

Данных недостаточно. Если есть возможность, укажите осмолярность плазмы и мочи, натрий в плазме и моче, количество мочи в сутки и ЦВД. Возможно, что у Вашего пациента cerebral salt wasting syndrome (CSWS), однако нельзя также исключить и SIADH (синдром неадекватной секреции АДГ). Неплохой обзор в тему здесь. ссылка (http://jic.sagepub.com/cgi/reprint/18/1/3?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltex t=Hyponatremia&searchid=1095538194651_30&stored_se arch=&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&journalcode= spjic)

[Колгунова Олеся]

Полиурия - патогномоничный признак губокой комы связанной с высоким ВЧД и смерти мозга. Связана с поражением гипоталамо-гипофизарной системы.

Какой счёт по ШКГ?

[тарзан]

Уважаемые коллеги, проявляю недопонимание, неспосбен разрешить собственными силами- у больного открытая ЧМТ, 9 сутки, нарастает поллиурия-первоначально с нормальными показателями натрия и калия,нормальной осмолярностью, на 11-12 день снижается уровень натрия до критических цифр, плотность мочи 1010-1015, гликемия 6,5-4,5, введение 4,5% раствора натрия хлорида не приводит к повышению уровня в сыворотке и осмолярности, сохраняется нормальная плотность мочи.Коллегиально решено ввести экзогенно минералокортикоооиды-с небольшим положительным эффектом. Прошу помочь в разъяснении ситуации, отправить к первоисточникам.

С уважением Кудрявцев Антон.

[Georgy]

Большое спасибо, что уделили мне время. Осмолярность плазмы сохранялась низкой, параллельно уровню натрия- менее 240 мосмоль\л, при натрии плазмы 118-120 мкмоль\л, после начала введения минералокортикоиидов в течении 3-4 дней пришло в норму, без усилий. ЦВД на период поллиурии -отрицателоное-1-2 см Н2О, мочи боолее 5-6 литров в сутки.Повторюсь-на минералокортикоидах -пришло к удовлетворительным величинам. Огромное спасибо за вннимание и ссылку.

С уважением Кудрявцев Антон.

[Cdoka]

Огромное спасибо за внимание и понимание. Поступал на 9 баллов. На момент развития полиурии 11-12 баллов. После нормализации водно-электролитного баланса-прежде всего уровня натрия в плазме (четвертые сутки применения минералокортикоидов) умеренное оглушение на13-14 баллов, с выраженнной речевой продукцией, дислалией и копролалией.

[Durk]

Осмолярность плазмы сохранялась низкой, параллельно уровню натрия- менее 240 мосмоль\л, при натрии плазмы 118-120 мкмоль\л, после начала введения минералокортикоиидов в течении 3-4 дней пришло в норму, без усилий. ЦВД на период поллиурии -отрицателоное-1-2 см Н2О, мочи боолее 5-6 литров в сутки.



Похоже, это cerebral salt wasting syndrome. Сроки начала, гипонатриемия, гипоосмия, полиурия и снижение эффективного ОЦК. Непонятен эффект минералокортикоидов. В принципе, достаточно просто "доливать" физ. раствором. А сколько суток продолжался период полиурии? Может просто совпадение?

Еще один обзор, более подробный. ссылка (http://ndt.oupjournals.org/cgi/content/full/15/2/262)

[Ксюю]

Непонятен эффект минералокортикоидов. ссылка (http://ndt.oupjournals.org/cgi/content/full/15/2/262)

" The mineralocorticoid fludrocortisone acetate directly acts on the renal tubule to enhance sodium reabsorption. Prompt resolution of hyponatremia was reported after administration of fludrocortisone in three elderly patients with CSW after head injury." - Mark R. Harrigan, Cerebral Salt Wasting Syndrome, Critical Care Clinics,Volume 17,Number 1,January 2001 (cм. файл)

[Yaroslav1980]

Интересно... Спасибо за инфу. У нас доступен польский флудрокортизон (кортинефф) по 0.1 мг в таблетке.

Если минералокортикоиды эффективны, то может и глюкокортикоиды тоже? Во всяком случае по горячим следам:





Moro N, Katayama Y, Kojima J, Mori T, Kawamata T. Prophylactic management of excessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemic therapy after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2003 Dec;34(12):2807-11.



BACKGROUND AND PURPOSE: Hyponatremia caused by excessive natriuresis is common in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Natriuresis decreases the total blood volume through osmotic diuresis and increases the risk of symptomatic cerebral vasospasm. In such patients, hypervolemic therapy is difficult to achieve without causing hyponatremia because sodium replacement provokes further natriuresis and osmotic diuresis. We examined the effects of hydrocortisone, which promotes sodium retention, in patients with SAH. METHODS: Twenty-eight SAH patients were randomized into 2 groups after direct surgery: group 1 patients without hydrocortisone treatment (n=14) and group 2 patients with hydrocortisone treatment (1200 mg/d for 10 days; n=14). Both groups underwent hypervolemic therapy by aggressive sodium and water replacement. The goal of the hypervolemic therapy was to maintain the serum sodium level >140 mEq/L and the central venous pressure (CVP) within 8 to 12 cm H2O. RESULTS: Group 2 demonstrated a lower sodium excretion (P<0.05) and higher serum sodium level (P<0.05) compared with group 1. Hyponatremia developed in 6 patients (43%) in group 1 and 0 patients in group 2 (P<0.05). Group 2 also demonstrated a lower urine volume, lower infusion volume (P<0.05) required for hypervolemic therapy, and higher CVP (P<0.05). Failure to maintain CVP was observed in 12 patients (86%) in group 1 and 3 patients (21%) in group 2 (P<0.05). Hydrocortisone caused no serious side effects. CONCLUSIONS: Hydrocortisone clearly attenuates excessive natriuresis. Prophylactic hydrocortisone administration appears to have a therapeutic value in inducing hypervolemia efficiently after SAH.

[Махнаст]

Очень благодарен за помощь и подробные ссылки. Поллиурия продолжалась в течении 10 дней, при этом на фоне инфузионной терапии общемозговая симптоматика регрессировала.Тоже применяли кортинеф.

С уважением Кудрявцев Антон.

[Евгения Петрова]

Интересно... Спасибо за инфу. У нас доступен польский флудрокортизон (кортинефф) по 0.1 мг в таблетке.

Если минералокортикоиды эффективны, то может и глюкокортикоиды тоже? Во всяком случае по горячим следам:





Moro N, Katayama Y, Kojima J, Mori T, Kawamata T. Prophylactic management of excessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemic therapy after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2003 Dec;34(12):2807-11.



BACKGROUND AND PURPOSE: Hyponatremia caused by excessive natriuresis is common in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Natriuresis decreases the total blood volume through osmotic diuresis and increases the risk of symptomatic cerebral vasospasm. In such patients, hypervolemic therapy is difficult to achieve without causing hyponatremia because sodium replacement provokes further natriuresis and osmotic diuresis. We examined the effects of hydrocortisone, which promotes sodium retention, in patients with SAH. METHODS: Twenty-eight SAH patients were randomized into 2 groups after direct surgery: group 1 patients without hydrocortisone treatment (n=14) and group 2 patients with hydrocortisone treatment (1200 mg/d for 10 days; n=14). Both groups underwent hypervolemic therapy by aggressive sodium and water replacement. The goal of the hypervolemic therapy was to maintain the serum sodium level >140 mEq/L and the central venous pressure (CVP) within 8 to 12 cm H2O. RESULTS: Group 2 demonstrated a lower sodium excretion (P<0.05) and higher serum sodium level (P<0.05) compared with group 1. Hyponatremia developed in 6 patients (43%) in group 1 and 0 patients in group 2 (P<0.05). Group 2 also demonstrated a lower urine volume, lower infusion volume (P<0.05) required for hypervolemic therapy, and higher CVP (P<0.05). Failure to maintain CVP was observed in 12 patients (86%) in group 1 and 3 patients (21%) in group 2 (P<0.05). Hydrocortisone caused no serious side effects. CONCLUSIONS: Hydrocortisone clearly attenuates excessive natriuresis. Prophylactic hydrocortisone administration appears to have a therapeutic value in inducing hypervolemia efficiently after SAH.

Мы тоже применяли кортинеф, -в течении 5 дней, поддерживающая терапия не проводилась, парентерально, отменен был сразу.

С уважением Кудрявцев Антон