Диагностика железодефицита

[Alexei]

У меня вот тут есть несколько теоретических вопросов... Ну как бы само-собой разумеется, что когда гемоглобин ниже 120 г\л и гематокрит меньше 37%, или MCV меньше 80 фл, или ЦП меньше 0,86, или MCHC меньше 32% и пойкило, анизоцитоз в мазке требуется подтвердить дефицит железа в организме... Уровень железа в сыворотке крови ниже нормы только в случае значительного дефицита. Поэтому целесообразно определять ОЖСС (корр. с уровнем трансферрина) и далее по формуле считать насыщение трансферрина: СЖ х 100/ОЖСС. Странная формула, однако...



Но, данные показатели ниже лабораторных норм уже в случае значительно дефицита железа. Как у нас в стране относятся к определению уровня ферритина (доступен в коммерческих лабораториях, стоимость определения как и трансферрина) как наиболее чувствительному и специфичному маркеру железодефицита?

[Hematolog]

Уважаемые коллеги! У меня есть ощущение, что проблема диагностики железодефицитной анемии несколько гипертрофируется. Допустим имем место с гипохромной анемией - какие еще могут реально рассматриваться варианты кроме железодефицита? (Анемию хронического воспаления и талассемии прошу не называть - эти состояния достаточно легко исключаются при распросе больного).

[rodionov]

Допустим имем место с гипохромной анемией - какие еще могут реально рассматриваться варианты кроме железодефицита? Сидероахрестическая, нечасто бывает, но лечить ее препаратами железа было бы весьма нежелательно.



Ферритин, Алексей, только приветствуется, но пока не делается (в ММА опять же).

[Dr. Vad]

Уважаемый Алексей!



Кроме, Вами указанных показателей, наиболее чувствительным (ранним) является появление анизоцитоза по RDW > 14,5% (15%), что подходит для всех дефицитных состояниях эритропоэза.

СЖ/ОЖСС - очень "нормальная" формула, в связи с тем, что СЖ колеблется в течение суток, дней и тд. и может быть сегодня низким, завтра низко-нормальным и тп.

Обычно диагностически он ниже 15-20%, но заподозрить ЖД можно уже при наличии 25% (тк в норме он 30-35%), кстати повышенный при скрининге (более 50%) указывает на вероятность перегрузки организма железом.

С ферритином везде проблемы по СНГ, но используется только для оценки запасов железа и низкие значения указывают только на их отсутствие (тогда как тканевой дефицит может и не быть); тем более что ложноповышен при воспалит. заболеваниях. Также вместе с оценкой рецепторов к трансферрину может применяться для подсчета колич. содержания запасов железа в организме.

[Dr. Vad]

Уважаемый Hematolog!



Кроме Вами указанных, существует целая группа нечастых микроцитарных анемий, называемых сидеробластные (или как упоминал Антон Владимирович их старое название - сидероахрестические), которые подразделяются на врожденные, приобретенные и обратимые (алкогольные или вызванные приемом лек. пр-тов: изониазид, левомоцетин).

Также существуют смешанные состояния, которые затрудняют правильное ведение пациентов, напр. ЖД+Хр.забол. или ЖД+талассемия.

Откровенно говоря, если бы талассемии и анемии хр. заб. было бы так просто диагностировать по расспросу, то никто бы в мире не "заморачивался" с электрофорезом гемоглобинов или опред. рецепторов к трансферрину. Или взять нечастое состояние у беременных - цинк-дефицитная анемия, протекающая с низкими СЖ и ОЖСС, которая по всем показателям похожа на ЖД, но сколько железа не давай, оно транзитом и пронесется.

[Hematolog]

Уважаемый Антон Владимирович!



Полностью согласен с Вами, что сидероахрестические анемии (или иными словами, анемии не восприимчивые к лечению железом) не следуе лечить этим препаратом. Кстати давно хотел обсудить с коллегами эту нозологическую форму анемий. Буду признателен за пупликацию на форуме определения данного заболевания. Честно признаюсь я не совсем понимаю, что это за заболевание и по каким диагностическим критериям его можно диагностировать.

[Hematolog]

Уважаемый Dr.Vad!



Согласен с Вами, что диагностика талассемии и анемии при хроническом заболевании требует от врача определенных усилий.

Однако мне не совсем понятно нужно ли у каждого больного с гипохромной анемией делать электрофорез гемоглобина? Также я не совсем понял про беременных. Я читал, что в мире принято назначать препараты железа на весь период беремености и лактации, зачем же это делать если оно транзитом пронесется?

Также я не понял какие тесты нужно делать для диагностики гипохромной анемии у алкоголиков (к стыду своему я раньше считал, что у алкоголиков анемия гиерхромная - связанная с дефицитом фолатов) и диагностики гипохромной анемии вызваной приемом левомецитина и других препаратов?

Буду крайне признателен за обсуждени этих, очень интересующих меня, проблем.

[rodionov]

Вот что значит, все книжки приличные на работу утащил, сразу и не нашел.. :(

Цит. по "Терапевтический справочник Вашингтонского университета"



Сидеробластная анемия (СА) - гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся нарушенным метаболизмом железа в клетках эритроидного ряда. СА может быть приобретенной или наследственной. Приобретенная форма м.б. вызвана лекарственными средствами (изониазид, хлорамфеникол, химиотерапевтические средства, алкоголь), интоксикацией свинцом... Приобретенная идиопатическая форма (рефрактерная СА - один из миелодиспластических синдромов).



Диагностика: гипохромная анемия с нормальным или повышенным уровнем железы и трансферрина в сыворотке. Диагноз устанавливается по наличию в пунктате костного мозга увеличенных в размерах или аномальных по структуре сидеробластов, выявляемых при окраске на железо.

[Hematolog]

Уважаемые коллеги! Просто хочу поделиться своим небольшим опытом - в проведении дифференциального диагноза мне очень помгает формула : "Частые болезни бывают часто, а редкие болезни бывают редко".

[Hematolog]

Уважаемый Антон Владимирович! Спасибо за быстрый ответ!

Попробую теперь разобраться в этой группе заболеваний. Мне кажется, что ряд анемий входящих в эту группу не являются гипохромными (анемия алкоголиков и миелодиспластический синдром) - они чаще гиперхромные. Анемия на фоне приема химиотерапевтических средств (цитостатиков) - нормохромная.

С точки зрения диагностики анемии при свинцовом отравлении, то мне кажется несмотря на присутствие гипохромии, дифференциальный диагноз с железодефицитной анемие будет облегчен клинической картиной свинцовой интоксикации и морфологическими признаками при изучении мазка периферической крови - мишеневидные эритроциты и базофильная пунктация эритроцитов.

В плане стернальной пункции - хочется обсудить нужно ли ее включать в план обследования больного с гипохромной анемией или этого можно избежать?

[rodionov]

Формула "Частые болезни бывают часто, а редкие болезни бывают редко" несомненно имеет право на жизнь, но при этом можно было бы выдвинуть еще ряд тезисов:

1. "Редкие болезни БЫВАЮТ".

2. "Редкие болезни диагностируются чаще, если врач знает об их существовании".



Сидеробластная анемия реально расматривается при лечении изониазидом, но эти больные должны получать В6 (который еще и защищает их от изониазидной полинейропатии). Свинцовых отравлений мы как-то не видим и левомицетином не лечим.

Видимо, при алкоголизме, на фоне терапии цитостатиками возможен и другой механизм анемии, нежели традиционные В12 анемия в первом случае и апластическая во втором...

[Dr.]

Наиболее характерным признаком железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов.



О гипохромии эритроцитов свидетельствует цветовой показатель (ЦП) < 0,8, среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) < 30пг, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) < 33 г/дл. О микроцитозе - средний диаметр эритроцита (СДЭ) < 7,2 микрон и средний объем клетки - эритроцита (MCV) < 75фл.



Уровень сывороточного железа всегда снижен менее 11 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность (ОЖСС) и латентная железосвязывающая способность повышены соответственно более 70 мкмоль/л и более 50 мкмоль/л. Об истощении запасов железа при железодефицитной анемии свидетельствует снижение содержания ферритина сыворотки менее 10 мкг/л (при норме 30 - 60 мкг/л для женщин и 95 - 105 мкг/л для мужчин) и отсутствие гранул гемосидерина в костном мозге при специальной окраске на железо.



В костном мозге обнаруживается умеренное преобладание красного ростка и признаки нарушения гемоглобинизации эритрокариоцитов в виде увеличения количества базофильных и полихроматофильных эритробластов за счет уменьшения содержания оксифильных форм (содержащих Hb). Характерной особенностью костного мозга является почти полное отсутствие сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа, которые в норме составляют 20-40% ядросодержащих предшественников эритроцитов.

Диагноз



Диагноз хронической железодефицитной анемии можно считать установленным если у больного обнаружены :



1. гипохромная и микроцитарная анемия;

2. низкий уровень сывороточного железа при высокой ОЖСС и ЛЖСС;

3. отсутствие запасов железа в депо, исходя из низкого уровня ферритина в костном мозге, гранул гемосидерина, сидеробластов и сидерофагов.



После диагностики железодефицитной анемии необходимо установить причину дефицита железа. У женщин детородного возраста следует оценить величину кровопотери во время одного менструального цикла, принять во внимание число беременностей и родов, а у мужчин и женщин в менопаузе практически всегда нужно провести исследование желудочно-кишечного тракта на предмет явных или оккультных кровотечений и заболеваний, их вызывающих. Эти исследования должны включать определение крови в каловых массах (проба Грегерсена или проба с Cr51 ), гастродуаденоскопия, колоноскопия, RRS. Следует принимать во внимание симптомы хронического энтерита, демпинг-синдрома и синдрома нарушенного всасывания. В странах, где распространен анкилостомидоз, обязательным является исследование кала на яйца глистов, несмотря на весь комплекс перечисленных исследований, в 5% случаев причину железодефицитной анемии установить не удается.





Дифференциальный диагноз



Железодефицитные анемии нередко приходиться дифференцировать от других гипохромных анемий, которые наблюдаются при хронических воспалительных заболеваниях, гетерозиготной талассемии и нарушениях синтеза или утилизации порфиринов.



Хронические воспалительные заболевания инфекционного и неинфекционного генеза почти всегда сопровождаются умеренным снижением уровня гемоглобина до 70-110 г/л. Анемии при хронических заболеваниях в большинстве случаев гипохромные с тенденцией к микроцитозу. В основе патогенеза этих анемий лежит нарушение обмена железа вследствие избыточного накопления железа в активированных макрофагах, которые не передают его для синтеза гема в эритробластах, о чем свидетельствует отсутствие в костном мозге железосодержащих эритрокариоцитов- сидеробластов. Активация макрофагов при хронических воспалительных заболеваниях состоит в повышении их основной функции-фагоцитоза, при этом передача железа эритробластам блокируется, что нарушает синтез гема. Высокая фагоцитарная активность макрофагов объясняет и быстрое исчезновение железа из плазмы - отсюда, как и при железодефицитных анемиях, низкий уровень железа сыворотки. При подобном перераспределении железа его достаточное количество содержится в депо: нормальный уровень ферритина, число сидеробластов и гранул гемосидерина в костном мозге, ОЖСС обычно не повышена, вследствие токсического влияния воспалительного процесса на печеночную паренхиму, где синтезируется трансферрин. ЛЖСС повышается в значительно меньшей степени, чем при хронической железодефицитной анемии. Анемии при хронических воспалительных заболеваниях обычно протекают бессимптомно и не требуют специального лечения. После купирования активности воспалительного процесса уровень гемоглобина, как правило, нормализуется без специальной терапии.



Талассемии - это группа заболеваний, при которых имеет место наследственное нарушение синтеза a или b - цепей глобина, входящего в состав гемоглобина А. Снижение продукции a или b - цепей приводит к нарушению синтеза гемоглобина А и, следовательно, к гипохромии эритроцитов, что имеет место у всех больных талассемией.



Выраженное снижение a или b - цепей, которое наблюдается у гомозиготных больных, вызывает развитие тяжелой гемолитической анемии, вследствие выпадения в осадок избыточных a или b-цепей. Заболевание протекает с глубокой анемией, желтухой, перестройкой скелета, отставанием детей в развитии, гепато- и спленомегалией. Все это не создает каких-либо дополнительных проблем в дифференциальной диагностике с железодефицитной анемией.



Определенные трудности могут возникнуть при распознавании малой или минимальной гетерозиготной талассемии, которая является результатом наследования болезни лишь от одного из родителей. В этих случаях обычно с детства имеется гипохромная анемия, а признаки гемолиза выражены слабо, либо отсутствуют совсем.



Заподозрить талассемию позволяет происхождение одного из родителей из стран Средиземноморья, Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки.



В анализе крови, кроме гипохромии, обращает на себя внимание присутствие мишеневидных эритроцитов и наличие в них базофильной пунктуации. Содержание железа в сыворотке нормальное или реже повышенное. ОЖСС и ЛЖСС в пределах нормы. Запасы железа по количеству ферритина в сыворотке нередко оказываются повышенными. В костном мозге определяются сидерофаги и сидеробласты. У большинства больных гетерозиготной талассемией можно обнаружить минимальные признаки гемолиза: ретикулоцитоз 2-5%, повышение уровня непрямого билирубина и увеличение селезенки. Окончательно диагноз гетерозиготной b - талассемии может быть подтвержден обнаружением при электрофорезе гемоглобинов по снижению HbA и компенсаторному повышению содержания HbA2 и/или HbF. Малую a-талассемию позволяет установить снижение синтеза a-цепей ретикулоцитами периферической крови с помощью аспарагиновой кислоты меченной 14С.



Еще одной причиной гипохромной анемии является нарушение синтеза и утилизации порфиринов, что вызывает резкое снижение продукции гема и накопление в организме не использованного железа с развитием гемосидероза. Нарушение синтеза порфиринов, которые входят в состав гема, имеет наследственный характер и чаще встречается у мужчин, то есть наследование сцеплено с Х-хромосомой. Приобретенные порфирии обусловлены интоксикацией, чаще свинцовой. Кроме того, синтез порфиринов нарушается при дефиците в организме витамина В6. У больных с наследственной порфирией с детства обнаруживается умеренная гипохромная анемия, выраженность которой с возрастом нарастает. Появляются клинические признаки избыточного отложения железа в организме: мышечная слабость, темная окраска кожи, гепатомегалия, сахарный диабет и другие



Эритроциты в мазке крови резко гипохромные, выявляется небольшая мишеневидность. Содержание железа и ферритина сыворотки значительно повышены. ОЖСС в пределах нормы, но ЛЖСС практически отсутствует, так как трансферин почти на 100% насыщен железом. В костном мозге имеется резкое раздражение красного ростка, увеличение количества базофильных эритрокариоцитов и уменьшение количества гемоглобинизированных форм, а также резко повышено количество сидеробластов, в большинстве из которых гранулы железа кольцом окружают ядро ("кольцевые сидеробласты").



Исследование обмена порфиринов в большинстве случаев позволяет подтвердить диагноз наследственной порфирии. Аналогичные клинические и гематологические изменения наблюдаются при приобретенных нарушениях порфиринового обмена, связанных со свинцовой интоксикацией. Однако в последнем случае гипохромная анемия и гиперсидероз сочетаются с признаками поражения нервной системы в виде полинейропатии и болями в животе.

[Alon]

Я, пожалуй, присоединюсь к гематологу в том, что тема слегка раздута, особенно в плане обследования.

Действительно, микроцитарные анемии это довольно ограниченный круг состояний по большому счету включающий в себя:

1)железодефицитную анемию;

2)талассемию;

3)анемию хр. заболеваний;

4)хроническое отравление свинцом.



В связи с тем, что на первом, втором и третьем месте при микроцитозе по частоте стоит железодефицитная анемия, то в принципе ( если нет явных указаний на что-то другое) никакие диагностические мероприятия вначале проводить не следует .Если анемия не очень тяжелая, то просто назначается железо. В случае появления увеличения ретикулоцитов и гемоглобина, диагноз больших сомнений не вызывает. Вот если ответа нет, то тут уже можно углубиться, однако не забывая при этом, что отсутствие эффекта от назначенного железа может быть связано с простым неприемом лекарства или с нарушением всасывания или с продолжающимися потерями.



По поводу талассемии - это довольно любопытное и неплохо изученное заболевание, очень распространенное в нашем регионе, особенно среди арабов. Думаю, в России этот диагноз вы еще встретите и не раз. Не углубляясь, посоветую прежде всего обращать внимание на количество эритроцитов.Если вы видите больного с 5( и больше) млн. эритроцитов, низким гемоглобином и MCV 60 -62-64, то обычно это талассемия. Кстати, она зачастую сопровождается дефицитом железа (тогда обычно RDW большой, что для самой таласемии не характерно), поэтому в таких случаях и ее можно в начале просто полечить железом.



Конечно, на эту тему можно много чего написать. А это - просто реплика.

[Hematolog]

Уважаемый Dr.! Спасибо, что откликнулись!

Позволю себе опираюсь на Вашу блистательную лекцию попытаться еще раз отстоять мой тезис, послуживший началом для дискуссии.

Напомню его: "У меня есть ощущение, что проблема диагностики железодефицитной анемии несколько гипертрофируется.Допустим имем место с гипохромной анемией - какие еще могут реально рассматриваться варианты кроме железодефицита? (Анемию хронического воспаления и талассемии прошу не называть - эти состояния достаточно легко исключаются при распросе больного).



Дифференциальный диагноз



Железодефицитные анемии нередко приходиться дифференцировать от других гипохромных анемий, которые наблюдаются при хронических воспалительных заболеваниях, гетерозиготной талассемии и нарушениях синтеза или утилизации порфиринов.



Анемии при хронических воспалительных заболеваниях обычно протекают бессимптомно и не требуют специального лечения. После купирования активности воспалительного процесса уровень гемоглобина, как правило, нормализуется без специальной терапии.



Талассемии - это группа заболеваний, при которых имеет место наследственное нарушение синтеза a или b - цепей глобина, входящего в состав гемоглобина А.

Заболевание протекает с глубокой анемией, желтухой, перестройкой скелета, отставанием детей в развитии, гепато- и спленомегалией. Все это не создает каких-либо дополнительных проблем в дифференциальной диагностике с железодефицитной анемией.



Заподозрить талассемию позволяет происхождение одного из родителей из стран Средиземноморья, Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки.





Еще одной причиной гипохромной анемии является нарушение синтеза и утилизации порфиринов, что вызывает резкое снижение продукции гема и накопление в организме не использованного железа с развитием гемосидероза. , имеет наследственный характер и чаще встречается у мужчин, то есть наследование сцеплено с Х-хромосомой.

У больных с наследственной порфирией с детства обнаруживается умеренная гипохромная анемия, выраженность которой с возрастом нарастает. Появляются клинические признаки избыточного отложения железа в организме: мышечная слабость, темная окраска кожи, гепатомегалия, сахарный диабет и другие



Приобретенные порфирии обусловлены интоксикацией, чаще свинцовой. Кроме того, синтез порфиринов нарушается при дефиците в организме витамина В6.

в последнем случае гипохромная анемия и гиперсидероз сочетаются с признаками поражения нервной системы в виде полинейропатии и болями в животе.

В плане дифференциального диагноза анемии у алкоголиков и у пациентов принимающих различные лекарства, то задача также решается методом распроса.

[Hematolog]

Уважаемый Alon, спасибо за участие в дискуссии и поддержку!

Ваши наблюдения больных с талассемией очень интересны. В России талассемия действительно пока встречается редко, а Ваши практические рекомендации по дифференциальному диагнозу очень полезены.

[Dr. Vad]

Уважаемый Hematolog!



Для начала - краткий диагн. алгоритм при наличии у пациента микроцитарной анемии (гематология Винтроба, 11 издание, 2004):



Ретикулоциты повышены - мазок крови с изучением морфологии эр-тов, лаб. тесты для подтвержд. эр. деструкции(билирубин, ЛДГ), форез гемоглобина - гомоз. бета-талассемия, гемолитич.элиптоцитоз, врожд. пиропойкилоцитоз.



Ретикулоциты снижены или в норме:

Повыш. ОЖСС; сниж. СЖ и ферритин - ЖДА

Сниж. СЖ, норм. или сниж. ОЖСС, норм/повыш. ферритин - повыш. СОЭ, ЦРБ - АХЗ

СЖ, ОЖСС, ферритин в норме - э/форез гемоглобина - талассемии/гемоглобинопатии

Повыш. СЖ и ферритин, норм. ОЖСС - исслед. КМ с окраской на железо - сидеробл. анемии



Те наличие общ. анализа крови и элемент. биохим. исследований поможет Вам определиться, когда делать форез гемоглобина, а когда - исслед. КМ.



Опять-таки повторюсь, что этот алгоритм неплох, когда существует моно-причина микроцитоза, при сочетании - все несколько сложнее. Тот же алкоголизм наиболее часто сопровождается макроцитарной анемией (антифолатное действие и прямое угнетение синтеза гемоглобина), но при наличии полифакторного дефицита, связанного с неполноценным питанием, может быть нормоцитарной или микроцитарной.

Также анемия хр. заболеваний может быть и нормоцитарной (также как и при отравлении свинцом) или при сочетании множественного дефицита (напр. железо- и фолато-или кобаламин-) какая анемия будет микро/макро или нормо цитарная(хромная)?

За рубежом ориентироваться гораздо проще - авто-анализы там 15-20 лет и кроме гемоглобина и эритроцитов там указывается и цитоз и хромия и проч., те доктору только стоит определить среди каких анемий нужно проводить диф. диагностику.

При мануальном исполнении ЦП, соответствующий типу анемии, встречал в своей практике нечасто (почти всегда норма), поэтому когда вижу анемию много времени уходит на анамнез и доп. лаб. методы диагностики, нежели попытке соотнести указанную на бланке анемию с размерами эр-тов или содержанием в них гемоглобина.



По анемиям хр. заболеваний - добиться коррекции ее крайне сложно, нежели "просто купировать" воспалит. процесс. Как излечить или полностью купировать коллагенозы, ИБС, ХСН, чтобы ликвидировать анемию?

При практически любой острофазовой реакции организма происходит снижение поступления/всасывания железа в организме (через недавно обнаруженный пептид гепцидин) и при хронизации процесса почти всегда развивается железодефицит. К счастью, этот механизм уже увидели у пациентов с ХПН и кроме эритропоэтина им рекомендуется периодич. введение парентерального железа для поддержания достаточного уровня гемоглобина.

Во многих других ситуациях тот же железодефицит не подозревается-не диагностируется и обычно рекомендуется лечение основного заболевания в порой напрасных ожиданиях по самоизлечению анемии: напр. при анемия при гипотиреозе считается нередким явлением и лечится только основной процесс; когда рекомендуется при наличии микроцитоза и гипохромии считать ее железодефицитной, пока не будет исключен ЖД лабораторно, тк было замечено что она неплохо поддается лечению железом, тогда как не всегда купируется только замест. терапией тироксином.



По беременным - Вы правы на 100% - всем беременным рекомендуется железная добавка со 2-го триместра, просто если анемия все равно будет развиваться, то следует повнимательнее разобраться и может тем, кто с низким ОЖСС пробно назначить цинк: инфо мною почерпнута из недавнего обзора Nishiyama S. Zinc Iron and hem. status in pregnant women. Int. Pediatr. 2003:18;223-8.

По теме тезисы еще одной статьи:



J Am Coll Nutr. 1998 Jun;17(3):291-5.



Zinc status relates to hematological deficits in middle-aged women.



Nishiyama S, Irisa K, Matsubasa T, Higashi A, Matsuda I.



Department of Pediatrics, Kumamoto University, School of Medicine, Japan.



OBJECTIVE: The objective of our study was to investigate zinc (Zn) status and the effects of Zn supplementation in relation to iron deficiency anemia in middle-aged women. It is important to define the role of Zn in hematologic abnormalities and to determine the frequency of Zn deficiency. METHODS: Fifty-two Japanese women, selected from a health examination survey on 6200 women, had hemoglobin concentrations below 12.0 g/dl, total iron binding capacity (TIBC) below 390 micrograms/dl and fairly normocytemia. These 52 were divided into three groups and we then compared the hematological status before and after iron (group A) or Zn (group B) or iron plus Zn (group C) supplementation. RESULTS: After treatment, concentrations of hemoglobin (Hb) increased slightly in groups A and B, but not statistically significant. In group C, Hb levels were significantly increased from 10.8 +/- 1.1 to 12.8 +/- 1.1 g/dl. Furthermore, numbers of RBC and reticulocytes, and concentrations of albumin were also increased significantly. Increased values over 1.0 g/dl of hemoglobin levels were noted in four women (26.6%) in group A, three women (14.2%) in group B and 13 women (81.2%) in group C. CONCLUSION: Zn status to some extent can account for hematological abnormalities in middle-aged women. At least 5.0% of middle-aged Japanese women may have Zn deficiency. Normocytic anemia with low TIBC levels may serve as a good indicator of a marginal Zn deficiency.

[Dr. Vad]

Уважаемый Alon!



При наличии легкой микроцитарной анемии просто пробное назначение пр-тов железа поможет только в 2 случаях - почти полное отсутствие поступления железа с пищей и периодические кровопотери (наиболее часто - месячные).

Доп. исследование СЖ/ОЖСС (ненамного дороже общ. ан. крови) поможет:

в подтверждении диагноза;

предположить - будет ли всасываться железо (низкое ОЖСС - вряд ли).

Повторное определение СЖ после "железной нагрузки" - ответит на этот вопрос точно.

Кстати, высокая доза или плохая усвояемость железа может стать причиной низкого комплайенса, поэтому инд. подход или назначение их с вит.С могут значительно его улучшить.

[Dr.]

Раз уж пошла такая дискуссия :), интересно про лечение ЖДА. Насколько я понимаю, из таблеток лучшими считаются сорбифер дурулес и фенюльс (дешево, сердито,+витамины), также много интересного слышно и про мальтофер. Что вы предпочитаете?

[rodionov]

Насколько я понимаю, из таблеток лучшими считаются сорбифер дурулес и фенюльс (дешево, сердито,+витамины), также много интересного слышно и про мальтофер. Что вы предпочитаете?

На практике - одно из трех (что в аптеке на полке ближе окажется, пишу список из трех препаратов): сорбифер дурулес, тардиферон, ферроградумет.

Для больных с плохой желудочной переносимостью - фенюльс, только лечебная доза должна быть выше (там железа меньше, чем в трех верхних), препарат вроде задуман как профилактический.



Мальтофер - фирма ходит хвалит, но собственного впечатления пока нет.

[Alon]

Уважаемый др.Вад!

Мне кажется, что вы испытываете некоторую слабость к дефициту железа. В реальной врачебной практике все обстоит в чем-то проще, а в чем-то сложнее. Важно осознавать пропорции.

Не будем далеко ходить, возьмем в качестве примера другой микроэлемент, уже упомятый здесь вами, цинк. Думаю, что он имеет по крайней мере, не меньшее значение для функионирования организма, чем железо,но... А все потому, что дефицит цинка не сопровождается таким просто выявляемым признаком, как анемия. И, кстати, разговоры о дефиците цинка (в том числе и "скрытом") во время беременности ведутся уже очень давно. И определяли его в разных триместрах и в плазме, и в эритроцитах, и в моче, и в волосах. И добавляли его беременным, и наблюдали за новорожденными и т.д., и т.п., но...Все то же "но".



Словом, железо - это просто один из микроэлементов, и, вероятно, далеко не самый важный. Но, конечно, самый "удачливый" - его дефицит сопровождается анемией.

Так что все-таки давайте попытаемся соблюдать разумные пропорции.



Кстати, не понял вашей фразы: "При наличии легкой микроцитарной анемии просто пробное назначение пр-тов железа поможет только в 2 случаях - почти полное отсутствие поступления железа с пищей и периодические кровопотери (наиболее часто - месячные)." Поясните, пожалуйста.

[Dr. Vad]

Уважаемый Александр!



Как по мне, то самый лучший препарат железа - это самый дешевый или сульфат. Как уже упоминал, наибольший комплайенс можно добиться не фирменным названием а адекватностью дозы или не стоит давать более 80-100 мг ионного железа в день взрослому при анемии, а после ее нормализации, вообще можно уменьшить дозу до 40-60 мг.

Наилучшее всасывание для железа оказывают ионы аскорбата или сукцината (примерно максим. улучшающий эффект у 8-12 мг аскорбинки на каждый мг железа), улучшают всасывание также животные белки.

Ретардные формы или дуоденорастворимые могут быть опробованы, когда обычные пр-ты плохо переносятся больными, но не факт, что от них будет лучше купироваться анемия.

Из своего опыта - лучше назначать пр-ты отдельно, те железа сульфат напр. 300 мг с 300-600 мг аскорбиновой, нежели комбинир. пр-ты, тк в них аскорбата/фолиевой обычно немного, а цена значительно превышает отд. компоненты.

[Dr. Vad]

Уважаемый Alon!



Согласен, что мне ЖД/ЖДА ближе, чем др. заболевания вследствие специфики работы (как Вам, похоже, детская патология, чем остальная - личное мнение после просмотра Ваших участий в дискуссиях).

То же дефицит цинка при беремености ассоциируется с увеличением гестации, замедлением периода подов, атонич. кровотечением, внутриутр. задержк. развития плода и сниженной маточной сократимостью, которые могут быть снижены при ликвид. цинк-дефицита (цитир. по обзору Nishiyama S., указ, выше).

По своей фразе - если пациент вегетарианец или у пациентки существуют экстра-месячные кровопотери или донорство, то замест. назначение пр-тами железа будет препятствовать развитию анемии или ЖД. С другой стороны, если подозревается экстра-кровопотеря, не связанная с вышеуказанн. причинами, то желательно все же установить ее генез и пролечить, нежели просто назначать пр-ты железа (напр. дивертикулы, опухоли кушечника, глистная инвазия, потери крови через мочевые пути и пр.). Наиболее простой пример - наличие хелокобактерной инфекции (без язвы, GERD и др. симптоматики) нередко осложняется ЖДА, которая не поддается лечению пер. пр-тами железа, но ликвидируется после эрадикации:



Russo-Mancuso G, Branciforte F, Licciardello M, La Spina M.

Iron deficiency anemia as the only sign of infection with Helicobacter pylori: a report of 9 pediatric cases.

Int J Hematol. 2003 Dec;78(5):429-31



Barabino A.

Helicobacter pylori-related iron deficiency anemia: a review.

Helicobacter. 2002 Apr;7(2):71-5.

[Alon]

По своей фразе - если пациент вегетарианец или у пациентки существуют экстра-месячные кровопотери или донорство, то замест. назначение пр-тами железа будет препятствовать развитию анемии или ЖД. С другой стороны, если подозревается экстра-кровопотеря, не связанная с вышеуказанн. причинами, то желательно все же установить ее генез и пролечить, нежели просто назначать пр-ты железа (напр. дивертикулы, опухоли кушечника, глистная инвазия, потери крови через мочевые пути и пр.).



Уважаемый д-р Вад!

В общем об этом я и писал, если вы помните: "В связи с тем, что на первом, втором и третьем месте при микроцитозе по частоте стоит железодефицитная анемия, то в принципе ( если нет явных указаний на что-то другое) никакие диагностические мероприятия вначале проводить не следует .Если анемия не очень тяжелая, то просто назначается железо. В случае появления увеличения ретикулоцитов и гемоглобина, диагноз больших сомнений не вызывает. Вот если ответа нет, то тут уже можно углубиться, однако не забывая при этом, что отсутствие эффекта от назначенного железа может быть связано с простым неприемом лекарства или с нарушением всасывания или с продолжающимися потерями." Мне кажется понятно, что " никакие диагностические мероприятия" подразумевают ненужность различных анализов, относяшихся к обмену железа, но не диагностических мероприятий вообще.

По поводу приведенных вами двух ситуаций, в которых (и только в которых - по вашему мнению) подобный подход осуществим - это не правильно. Говоря, например, об упомянутых вами детях можно привести еще много примеров и признать, что это общепринятый подход - пробное назначение препаратов железа при микроцитозе у детей (особенно в определенных возрастах).

Так что, мне кажется, не следует излишне усложнять ситуацию. Повторюсь - в случае с дефицитом железа она и так излишне и не всегда оправдано раздута. Fe - это всего лишь один из микроэлементов, скажем не более важный, чем цинк.

[Dr. Vad]

Уважаемый Alon!



Опять же, подчеркну, что подход может зависеть и от возрастной группы: тогда как в детской практике Вы упоминаете: ...общепринятый подход - пробное назначение препаратов железа при микроцитозе у детей (особенно в определенных возрастах)... /а в свою очередь добавлю, что ВСЕМ детям как минимум с 6 мес до 3 лет и подросткам рекомендуется пр-ты железа даже без микроцитоза и анемии как профилактика ЖД/, приведу цитату из последней клин. гематологии Винтроба 2004 (скорее взрослой):



Clearly, correction of anemia without recognition and treatment of a possible underlying disease is poorly practiced medicine... ( первый том, стр.1001, внутр. колонка, 2-ой абзац).

Даже у тех же детей при глистной инвазии и анемии пробное назначение железа откорректирует анемию, но не избавит от паразитов.

Может не совсем Вас правильно понял и Вы призываете начать лечить микроц. анемию железом и дообследовать параллельно в плане возможной причины? Но иногда пр-ты железа нарушают диагн. поиск (напр. ан. кала на скрытую кровь).

Тогда, наверное, не нужны определение ни кобаламин/фолата ни гомоцистеина/метилмалоната при макроцитарной анемии (как наиболее частых причин макроцитозов), а сразу кобаламин/фолатную смесь в течение недели? А не будет ответа, то пускаемся в диагностику? Может, и поносы просто стоит ликвидировать лоперамидом, а не копаться в причине (прошу прощения за утрирование)?



О важности тех или иных элементов в организме, наверное, нет смысла дискутировать; если Вы настаиваите на цинке - пусть будет по Вашему...

[Alon]

Даже у тех же детей при глистной инвазии и анемии пробное назначение железа откорректирует анемию, но не избавит от паразитов.

Может не совсем Вас правильно понял и Вы призываете начать лечить микроц. анемию железом и дообследовать параллельно в плане возможной причины? Но иногда пр-ты железа нарушают диагн. поиск (напр. ан. кала на скрытую кровь).

Тогда, наверное, не нужны определение ни кобаламин/фолата ни гомоцистеина/метилмалоната при макроцитарной анемии (как наиболее частых причин макроцитозов), а сразу кобаламин/фолатную смесь в течение недели? А не будет ответа, то пускаемся в диагностику? Может, и поносы просто стоит ликвидировать лоперамидом, а не копаться в причине (прошу прощения за утрирование)?



Д-р Вад! У меня сегодня очень ограничено время, отвечу коротко. Я никогда не говорил о том, что не надо выяснять причины микроцитарной анемии. Я только написал, что одним из наиболее часто используемый способов установления ее железодефицитной природы является пробное назначение железа.

Приведу вам конкретный пример. Ребенку в 11 месяцев сделали, как принято, общий анализ крови и обнаружили у него не тяжелую микроцитарную анемию. Ваши дальнейшие действия?

Кстати, я и не писал, что цинк важнее железа. Я просто призвал вас при назначении обследований и консультации больных соблюдать пропорции, помня, что в организме, кроме железа, есть и другие, не менее важные микроэлементы и не только они.